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Dr. Adrián Helien

Dr. Adrián Helien Médico Psiquiatra Terapeuta Sexual Div. Urología Hospital Durand Dirección General de la Mujer. Desórdenes Eyaculatorios/ Orgásmicos Masculinos( DEOM). Eyaculación Precoz Eyaculación Retardada/ Inhibida Aneyaculación/ Anorgasmia Masculina Eyaculación Retrógrada.

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  1. Dr. Adrián Helien Médico PsiquiatraTerapeuta SexualDiv. Urología Hospital DurandDirección General de la Mujer

  2. Desórdenes Eyaculatorios/ Orgásmicos Masculinos( DEOM) Eyaculación Precoz Eyaculación Retardada/ Inhibida Aneyaculación/ Anorgasmia Masculina Eyaculación Retrógrada

  3. Eyaculación Precoz Epidemiología Más reportada en el este asiático (China, Japón, Malasia) Menos reportada en países africanos ( Egipto, Turquía ) La prevalencia europea está entre las anteriores.

  4. Prevalencia de EP Amplio rango debido a la ausencia de definición universalmente aceptada y fallas en distinguir EP primaria de adquirida 5 a 40 % St. Lawrence et al. Int J Psychiatr Med, 1992, 22:77

  5. Definiciones EP • Incapacidad para retardar la eyaculación hasta que la mujer logre el orgasmo en el 50 % de los casos Master and Johnson, 1970 • Incapacidad para retardar la eyaculación lo suficiente como para permitir el disfrute en la actividad sexual ICD-10-10th Ed, 1994 • Eyaculación persistente o recurrente con mínima estimulación antes o inmediatamente después de la penetración y antes que la persona lo desee……….. ….causando marcado distress interpersonal DSM-IV- 14th Ed, 1994

  6. Etiología EP • Aun no se han develado los mecanismos causales de la EP • Existen varias hipótesis, ninguna de ellas confirmada

  7. Etiología • Teoría Comportamental : Masters y Johnson (1970) Problemas de aprendizaje. • Teoría de la Excitación Sexual: Kaplan (1974) Falta de conciencia del aviso preorgásmico • Teoría Neurobiológica: Waldinger (1998) Desregulación serotoninergica y/ o factores genéticos producen variaciones biológicas del IELT

  8. Teoría psicosomática (Bernard Schapiro 1943) Teoría psicoanalítica (Karl Abraham 1917) Postula que EP es debida a un sentimiento inconsciente hostil o de ansiedad hacia la mujer Bernard Schapiro en 1943 sugiere que la EP puede ser considerada un desorden psicosomático en el cual los problemas psicológicos influencian en la actividad de los genitales. AMBAS TEORIAS SUGIEREN ALTO GRADO DE SINTOMAS NEUROTICOS OPSICOPATOLOGIA EN PACIENTES CON EP NO DEMOSTRADOAL MOMENTO Teoría de excitación sexual (Helen Kaplan 1974) Teoría comportamental (Masters and Johnson 1970) Propuso que el factor etiológico central en la EP es una perdida de percepción en el nivel de excitación sexual y de sensaciones preorgásmicas. Esta anestesia genital impide que el varón pueda controlar el reflejo eyaculatorio. Sin embargo esta hipótesis no ha sido demostrada adecuadamente Definen que la EP es debida a un problema de aprendizaje relacionado a la eyaculación producida en el primer coito. Sin embargo no probaron evidencia sobre esta teoría. AMBAS TEORIAS SUGIEREN COMPONENTES RELACIONADOS CON EL APRENDIZAJE YLAS PERCEPCIONES EN PACIENTES CON EP NO DEMOSTRADOAL MOMENTO

  9. IELT 491 VARONES DE HOLANDA, UK, ESPAÑA TURKIA Y ESTADOS UNIDOS IELT medio de 5,4 minutos (0,55 – 44,1) Porcentaje de hombres Aplicando pecentilos entre 0,5 (equivalente a 0.9´) y 2,5 (equivalente a 1,3´) Se ha propuesto que varones con valores de percentilo menor a 0,5 tienen eyaculación precoz Tiempo de latencia eyaculatoria intravaginal (segundos)

  10. Teoría de desregulación de la eyaculación (Waldinger 1998) Postuló que la desregulación de la actividad de algunos subtipos de receptores serotoninérgicos y/o factores genéticos dan lugar a la variación del IELT en el varón. Waldinger, M.D., et al., J Sex Med, 2005. 2: p. 492–497. Pattij, T., et al., European Journal of Neuroscience, 2005. e-pub. El uso de percentilos entre 0,5 % (equivalente a 1´) y 2,5 % (equivalente a 1,5´) es propuesto como estándar para definir la enfermedad Por lo tanto varones con valores de percentilo menor a 0.5 tienen EP Waldinger, M.D., et al., Behav Brain Res, 1998. 92(2): p. 111-8.

  11. Etiología Multidimensional T.L.E. (Predisposición Biológica) Biológicos Psicológicos Sociales

  12. Impacto en la pareja • Puede afectar el nivel de satisfacción sexual de ambos integrantes • Acomodación ante el problema • Puede llevar a graves problemas de pareja con evitación de las RS. Byers ES, Grenier G Ppremature or rapid ejaculation: heterosexual couples percepcións of men`s ejaculatori behav Arch Sex Behav 2003; 32 (3): 26-270

  13. ETIOLOGIA PRIMARIA SECUNDARIA Teoría psicoanalítica Causas urológicas Teoría psicosomática Causas psicológicas Teoría comportamental Causas endocrinas Teoría de excitación sexual Causas neurológicas Teoría de desregulación de la eyaculación

  14. ADQUIRIDA Causas Urológicas: disfunction eréctil, prostatitis Causas Psicológicas: sentimientos de inseguridad hacia la pareja o de relación sexual con una nueva pareja. Tiende a ser temporaria Causas Endocrinas: Alteraciones de hormonas tiroideas Causas Neurológicas: Accidente Cerebrovascular y accidentes isquémicos que involucren áreas envueltas en el circuito neural de la eyaculación

  15. DIAGNOSTICO Basado en el interrogatorio (autoreporte)Examen Físico • Se podrá tener en cuenta • IELT • Control Voluntario • Angustia • Satisfacción sexual

  16. TRATAMIENTO Clorimipramina IRRS Anestésicos locales Inhibidores de PDE5 FARMACOLOGICO Psicoterapia Parada y arranque Compresión PSICOLOGICO QUIRURGICO

  17. Actualmente no hay un agente farmacológico • aprobado por la FDA que este indicado • para el tratamiento de la EP.

  18. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO CON INHIBIDORES DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y Antidepresivos TC Paroxetina 20 - 40 mg Clomipramina 10 - 50 mg Sertralina 50 - 100 mg Fluoxetina 20 - 40 mg. Dosis Diaria A Demanda Mayor IELT con Dosis Diaria Probable desensibilización de los receptores presinapticaos 5-HT1A and 5-HT1B Waldinger, M.D., et al.,. Behav Brain Res, 1998. 92(2): p. 111-8.

  19. Meta Análisis de EficaciaDosis diaria

  20. Efectos Adversos y Toxicidad • No hay estudios que midan a largo plazo toxicidad y efectos adversos en el tratamiento farmacológico de la EP • Solo hay evidencia de los efectos adversos y toxicidad en el tratamiento de la depresión.

  21. Efectos Adversos ISRS • Síntomas gastrointestinales: 20 a 25%, Nauseas, vómitos, diarrea, constipación. Pérdida o aumento de peso • Neurológicos: nerviosismo, cefalea, ansiedad, somnolencia. • Psiquiátricos: 11 a 26%, insomnio, Disfunción sexual: Disminución del deseo, disfunción eréctil, aneyaculación. • Tienden a tener tolerancia, aunque no siempre

  22. Efectos Adversos Clorimipramina • Mayor incidencia de efectos adversos que los ISRS. • Moderados y dosis dependientes Sedación, hipotensión ortostática,,nauseas, constipación, sequedad bucal, disturbios del sueño, fatiga, mareos, tuforadas, retención urinaria, aumento de la presión intraocular, TK, sudoración, temblor, disfunciones sexuales ( DD, aneyaculación, DE),HA

  23. Precauciones • Síntomas de discontinuación • Interacciones con otras drogas

  24. Síndrome de Discontinuación(Abstinencia) • ATC:++ • ISRS: + + con paroxetina, + sertralina -- con fluoxetina • Síntomas físicos: mareos, nauseas, y vómitos, fatiga, cefalea. • Síntomas de tipo gripal: sudoración, dolores y escalofríos. • Trastornos sensoriales y del sueño. • Síntomas psicológicos: ansiedad, irritabilidad

  25. On-demand treatment of premature ejaculation with clomipramine and paroxetine: a randomized, double-blind fixed-dose study with stopwatch assessment. • Estudio doble ciego, randomizado en 30 hombres • Todos tenían in TLIV < 1 minuto • 25 mg de Clomipramina vs. 20 mg de Paroxetina entre 4 y 5 hs. antes del encuentro sexual Waldinger, M. et al Eur. Urol., 2004 EFICACIA: Clomipramina cuadruplicó el TLIV vs. 1.5 veces de la Paroxetina E. Adv.: Paroxetina provocó somnolencia y bostezos el día de la toma y Clomipramina nauseas 24 hs. después

  26. Tratamiento a demanda • Resultado leve o moderado • Clorimipramina útil si IELT es < 1 minuto • Si el IELT es < a 1 minuto ambas tienen resultado pobre o nulo • Efectos adversos leves no sexuales el día de la toma y el posterior ( somnolencia y bostezos: Paroxetina, nauseas: Clorimipramina; fatiga, temblor sequedad de boca, mareos y cefaleas: Ambas drogas)

  27. Perfil ideal de una droga para el tratamiento de la EP • Administración oral • Efectiva desde la primera dosis • Perfil de dosificación a demanda • Rápido comienzo de acción • Baja incidencia de efectos adversos

  28. Dapoxetina Potente inhibidor de la recaptación de serotonina Rápida Absorción T máx. 1.2 hs. Rápida Declinación Inicial t ½ 1.5 hs. Vida Media Terminal t ½ 18.0hs.

  29. Resultados • IELT, cambios desde PLB: Placebo de 0.90 a 1.75 min. 30 mg. : de 0.92 a 2.78 min. 60 mg. : de 0.91 a 3.32 min. Jon l. Pryor et. al., J.U. , Vol. 4 sup. 4, 2005:

  30. Eficacia y Seguridad de los Tratamientos Farmacológicos Disponibles en la Eyaculación Precoz Dapoxetina:( Estudios preliminares) • Dapoxetina 30 MG. : Incremento del IELT 255% • Dapoxetina 60 MG. : Incremento del IELT 302 %

  31. Efectos AdversosIncidencia = o superior al 5% Náuseas: Dapoxetina 30 mg. : 5.9 % Dapoxetina 60 mg. : 6.8 % Diarrea : Dapoxetina 60 mg. : 6.8 % Mareos : Dapoxetina 60 mg. : 6.2 % • Cefalea: • Dapoxetina 30 mg. : 5.9 % • Dapoxetina 60 mg. : 6.8 % • Tasa de discontinuación debida a EAS: • Placebo: 0.9%, Dapoxetina 30mg. : 4% y Dapoxetina 60 mg.: 10% Jon l. Pryor et. al., J.U. , Vol. 4 Sup. 4, 2005

  32. Discontinuación y Eficacia No existe evidencia médica acerca de la continuidad en la mejoría lograda, luego de la discontinuación del tratamiento farmacológico de la EP

  33. PSICOLOGICO Psicoterapia Existen diferentes abordajes Su eficacia no ha sido evaluado en estudio controlados o bien diseñados Probablemente sólo algunos varones con EP requieran un abordaje de este tipo. Aún es practicado por algunos psicólogos y psiquiatras Parada y Arranque (“stopstart”) Compresión (“squeeze”) La base de la utilización de estas técnicas de comportamiento es que la EP ocurre en los varones que no aprecian las sensaciones de excitación y de ejaculación inevitable

  34. Terapia sexual • Terapia breve y focalizada • Incorpora tratamiento cognitivo conductal • Psicoeducativo • Comunicación en la pareja • Tareas que apuntan a resolver el síntoma específico

  35. Enfoque integrador • Terapia Farmacológica + T. Sexual Tratar a la persona / Tratar el síntoma Emociones negativas ( culpa, vergûenza, preocupación, tensión) no decrecen en relación a la mejoría del IELT

  36. Aumento del ON y disminución del tono simpático Vasodilatación de los deferentes y vesículas seminales Reducción de ansiedad de perfomance debido a las mejores erecciones INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA TIPO V ¿Cuál sería el efecto del SDN en la latencia eyaculatoria? El único estudio multicéntrico controlado doble ciego con control de placebo no mostró diferencia significativa en el IELT McMahon, C.G., et al. J Sex Med, 2005. 2(3): p. 368.

  37. QUIRURGICO EP primaria refractaria al tratamiento farmacológico La base es generar hipoanestesia Neurectomía del nervio dorsal Kim, J.J., et al., Int J Impot Res, 2004. 16(6): p. 547-51. Choi, H.K. et al in APSIR Book on Erectile Dysfunction, Y.C. Kim and H.M. Tan, Editors. 1999, The Asia-Pacific Society for Impotence Research (APSIR), 1999. p. 263-274. El rol exacto de la neurectomía del nervio dorsal en el manejo de la EP no es claro y está bajo investigación como uno de los métodos para reducir la sensibilidad peneana en pacientes que no desean usar anestésicos tópicos

  38. Eyaculación Retardada • Eyaculación Inhibida • Eyaculación Demorada • Eyaculación Retrógrada • Insuficiencia Eyaculatoria • Impotencia Eyaculatoria • Anorgasmia Masculina • Anhedonia Eyaculatoria

  39. Concepto Trifásico • Emisión • Expulsión • Orgasmo Excitación

  40. Prevalencia • Menos del 5 % de los casos tratados, Masters W. y Johnson V. • Rara vez superan el 3%, Perelman M. • Del 1 al 2%, Apfelbaum B. • 1.5 en 1000 PGM, Nathan S G.

  41. Estudios Reportados • Masters y Johnson,17 casos (1970) • Kaplan, número insignificante (1974) • Apfelbaum, 34 casos (2000) • Perelman, 75 casos(2004) • Rowland, 27 casos (2005) • Helien y col, 49 casos (2005)

  42. Trastorno Orgásmico MasculinoDSM IV • Ausencia o retraso persistente o recurrente del orgasmo, tras una fase de excitación sexual normal, en el transcurso de una relación sexual que el clínico, teniendo en cuenta la edad del individuo, considera adecuada en cuanto al tipo de estimulación intensidad y duración

  43. Tipos Inicio • De toda la vida o Primario • Adquirido o Secundario Contexto • General • Situacional

  44. Causas • Congénitas: Quiste de Conducto de Muller, anormalidad e conducto de Wolf • Anatómicas: Resección TU de próstata. Lesión CV • Neurogénicas: Neuropatía diabética, lesión en médula espinal, cistectomía radical, simpatectomía bilateral, proctocolectomía, anuerismectomía aórtica abdominal. • Infecciosas: Uretritis, TBK genitourinaria • Endócrinas: Hipogonadismo, hipotiroidismo • Medicación: ISRS; ATC, fenotiazina, alcoholismo, alfa metildopa, diuréticos tiazídicos.

  45. Hipótesis causal Eyaculación Retardada (Anorgasmia en pareja) • Autosexualidad ( disfunción del deseo) • Desfasaje entre el nivel de excitación el nivel de erección (erecciones prematuras) Bernard Apfelbaum. Principles and Practice of Sex Therapy, 2000

  46. Rowland y col. Rotterdam entre 1993 y 2001 • Estudio con 127 pacientes • 27 pacientes con ER, o EI sin organicidad • 47 EP • 39 DE • 14 EP y DE (combinada) • 13 sin DS ( grupo control) J. Sex. Med. 2005

  47. Factores distintivosde los hombres con E. R. • Mejor erección en masturbación que durante el coito • Mayor excitación en masturbación que en coito Rowland y col. J. Sex. Med. 2005

  48. Factores Predisponentes o de Mantenimiento • Alta incidencia de auto estimulación atípica o idiosincrática • Disparidad entre fantasías sexuales y la interacción real con su pareja Perelman M. Retarded Ejaculation. Curent Sexual Healt Reports 2004.

  49. Tratamiento Farmacológico • No existen estudios confiables con buen diseño metodológico • Antagonista receptor 5 ht Ciproheptadina( 2 a 16 mg a demanda • Drogas dopaminérgicas: Amantadina(100 a 200 mg revertir ISRS) , apomorfina ( agonista D2), yohimbina( antagonista alfa 2 y agonista alfa1) 10 mg a demanda revertiría ATC, ISRS, • Inhibidores de recaptación de Dopamina: Bupropion, Revertiría ISRS.

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