Fisiopatología Cardiovascular I

1. Fisiopatología Cardiovascular I Aspectos anatómicos y fisiológicos del corazón y la circulación

2. Configuración General del Corazón • Peso 250 – 300 gr. en el adulto normal. • 4 cámaras que funcionan como bombas y envían la sangre a los grandes vasos. • Forma de cono, con una base, un vértice y tres caras. • A la aurícula der. drenan las venas cavas superior e inferior y el seno coronario. • A la aurícula izq. Drenan las 4 venas pulmonares. • Del ventrículo der. nace la art. Pulmonar y del ventrículo izq. nace la art. Aorta.

3. Constitución de las paredes del corazón • Superficie interna de las cámaras cardiacas cubierta por capa de células endoteliales llamada ENDOCARDIO. • El endocardio no es solo una barrera física, también cumple funciones fisiológicas como la liberación de “óxido nítrico” el que es vasodilatador e inótropo negativo.

4. Capa de tejido sub endocárdico que contiene fibroblastos, fibras colágenas y elásticas, venas, fibras nerviosas y tejido exitoconductor. • La capa media es muscular; en las aurículas es delgada y de grosor irregular y forma los músculos pectíneos que a su vez conforman 3 vías de conducción preferencial del impulso eléctrico entre el nodo sinusal y el nodo A-V y ambas aurículas.

5. En los ventrículos la capa media es gruesa y en el V. izquierdo se pueden diferenciar: - una capa superficial en espiral que determina el acortamiento longitudinal del ventrículo. - una capa profunda, concéntrica que determina el acortamiento radial del ventrículo. *** No hay continuidad anatómica entre el tejido muscular de las aurículas y los ventrículos***

6. El “septum” entre ambos ventrículos es parte funcional del V. izquierdo. • La superficie externa del corazón está constituida por una capa de células mesoteliales llamada EPICARDIO. • Bajo el epicardio existe una capa de tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y tejido nervioso, llamada “sub epicardio”.

7. Tanto el corazón como el tracto de salida de los grandes vasos están cubiertas por una membrana llamada PERICARDIO, el que constituye una importante barrera ante la difusión de infecciones de las cavidades pleurales y el corazón. • A su vez, el pericardio se divide en dos capas. Una “serosa”, que recubre el corazón y grandes vasos (epicardio) y otra “fibrosa” que mediante finos ligamentos se fija al esternón, bronquios, traquea, esófago, vértebras y diafragma. • El corazón al estar confinado y separado de otras estructuras por este verdadero saco o envoltorio, puede moverse libremente y cambiar su diámetro y rotar entre la sístole y la diástole.

8. Válvulas cardiacas • Entre AD y VD = válvula tricúspide. • Entre AI y VI = válvula mitral. • Entre VD y art. Pulmonar = válvula pulmonar. • Entre VI y art. Aorta = válvula aórtica. Tanto la v. pulmonar como la aórtica tienen 3 velos y son llamadas también válvulas semilunares (velos en forma de semiluna)

9. Tejido Exitoconductor • La activación normal del corazón se inicia en el NODO SINUSAL, localizado en la cercanía de la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. • Nodo sinusal constituido por células “automáticas”, es decir son capaces de auto despolarizarse originando una onda de despolarización periódica y así se constituye en el MARCAPASO del corazón.

10. El impulso se propaga por las “vías internodales” las que tienen una velocidad de conducción mayor que el resto del tejido de las aurículas, directamente al NODO AURÍCULO VENTRICULAR. • Una de estas vías, la vía anterior origina una rama que inerva la aurícula izqda. (fascículo de Bachmann) lo que sincroniza la actividad de ambas aurículas.

11. El nodo A-V también está formado por células automáticas, pero estas tienen una velocidad de despolarización menor que el nodo sinusal. • Se diferencian 3 regiones de este nodo desde el punto de vista funcional: AN, N Y NH. • Nodo A-V ofrece alta resistencia a la conducción del impulso eléctrico, lo que explica el retardo de la contracción entre aurículas y ventrículos.

12. El haz de His es la continuación del nodo A-V. • Se divide en una rama derecha (delgada) y una izquierda (gruesa), la que a su vez se divide en una rama anterior y otra posterior. • Las ramas del haz de His se distribuyen por el sub endocardio dando origen a ramas finas llamada “red de Purkinge” el que forma una amplia red sub endocárdica. • La red de Purkinge tiene una alta velocidad de conducción. • El tejido conectivo, que constituye el esqueleto fibroso del corazón y que separa las aurículas de los ventrículos hace las veces de un aislante eléctrico, impidiendo que el impulso eléctrico se transmita de aurículas a ventrículos pudiendo hacerse, en condiciones normales, SOLO A TRAVÉS DEL NODO A-V Y HAZ DE HIS.

15. Circulación Coronaria • El aporte de la sangre (oxígeno y nutrientes) proviene de las ARTERIAS CORONARIAS que cursan por el tejido sub epicárdico. • Art. Coronaria derecha e izquierda. • Ramas que nacen de estas arterias atraviesan las paredes ventriculares desde epicardio hacia endocardio. • En el 90% de los casos la coronaria izqda. Irriga la mayor parte de la masa muscular del corazón. • Nacen en los senos de valsalva en la raíz aórtica.

16. Art. Coronaria Izquierda • Nace como “tronco coronario” y se bifurca en las ramas: - descendente anterior - circunfleja En un 40% de la población, la art. Circunfleja irriga el nodo sinusal.

17. Art. Coronaria Derecha • Es de menor diámetro que el tronco izquierdo. • En el 60% de la población da origen a la irrigación del nodo sinusal.

18. En el sub epicardio existen anastomosis a nivel de pequeñas arterias (100 a 200 micrómetros) entre los sistemas arteriales. • Estos vasos de aspecto capilar se denominan COLATERALES, alcanzan un desarrollo importante en obstrucciones coronarias crónicas.

19. Inervación cardiaca • Las fibras “simpáticas” cardiacas provienen de los ganglios cervicales superior, medio e inferior y del primer ganglio torácico (G. Estrellado). • Mayor influencia del G. estrellado derecho (inervación asimétrica)

20. Las fibras vagales (parasimpático) transitan el cuello, muy cerca de las carótidas. • Las celulas post ganglionares se ubican en el corazón mismo. • También distribución asimétrica, el vago derecho inerva principalmente el nodo sinusal. • El vago izquierdo inerva principalmente el nodo A-V.

21. Regulación de la circulación Coronaria • El corazón es un órgano con una alta velocidad de consumo de O2. • El aporte de O2 está determinado por el flujo coronario yel contenido arterial de oxígeno • El miocardio extrae alrededor del 80% del contenido de oxígeno arterial. • Para obtener un aumento sustancial de la velocidad de consumo de O2, como en el ejercicio muscular (4 a 5 veces), es necesario un aumento en la misma proporción del FLUJO CORONARIO !!!!

22. Este incremento se obtiene gracias a un mecanismo local de regulación metabólica de flujo, de acuerdo a la demanda de consumo de O2 de la célula cardiaca

23. Al aumentar la actividad metabólica del miocardio y por lo tanto su demanda de consumo de O2, se produce un incremento en la producción de ciertos metabolitos, lo que induce una disminución del tono muscular de las arteriolas coronarias lo que produce VASODILATACIÓN DE LOS VASOS CORONARIOS y esto se traduce en un aumento del flujo coronario. • Múltiples metabolitos considerados: K+, O2, CO2, H+, osmolaridad, Ca+, prostaglandinas, nucleótidos, nucleósidos, etc. • El que cuenta con el mayor apoyo experimental es la ADENOSINA.

24. Adenosina • Su [ ] intracelular aumenta rápidamente cada vez que cae la P° de oxígeno en el miocardio. • Atraviesa la membrana celular. • Potente vasodilatador arteriolar. • Desaparece rápidamente del intersticio

25. Circ. Coronaria Anterior Posterior

26. El flujo coronario prácticamente no varia entre determinados rangos de presión de perfusión coronaria. • Solo lo hace ante cambios en la demanda de oxígeno. • Este mecanismo da origen a la RESERVA CORONARIA

27. Reserva Coronaria • Es la manifestación de la vasodilatación arteriolar que aún se puede inducir por el mecanismo de autorregulación metabólica para satisfacer un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio

29. Mecanismos que disminuyen la Reserva Coronaria • Disminución de la presión de perfusión coronaria. • Ascenso de la curva de flujo autorregulado. • Descenso de la curva de flujo con vasodilatación máxima

30. Disminución de R.C. por caída de la presión de perfusión • Este fenómeno se aprecia en forma clásica por obstrucción de vasos coronarios. • Estados de hipovolemia marcada. • Shock cardiogénico. • Hipotensión severa (PAM).

31. Disminución de la R.C. por ascenso de la curva de autorregulación • Esto ocurre cuando aumenta la velocidad del consumo de O2 del miocardio. • Un 75 -80 % del consumo de O2 está dado por el desarrollo de tensión del miocardio.

32. Desarrollo de TENSIÓN de la pared miocárdica durante la sístole T=PR / 2 - Como ejemplo de esto tenemos las patologías que determinan dilatación de las cavidades cardiacas !

33. Contractilidad o estado inotrópico del miocardio y tiene relación con el grado de activación de la bomba de calcio en el retículo sarcoplásmico y de la actividad ATPásica de la miosina. • Frecuencia cardiaca, lo que determina el número de veces por unidad de tiempo en que la pared miocárdica desarrolla tensión. • El trabajo de acortamiento, en relación a la necesidad de vencer la post carga

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35. Disminución de la R.C. por caída del flujo máximo coronario La dilatación de los vasos coronarios puede estar limitada por : • Alteración estructural de la pared. • Aumento del tono muscular por alteraciones neurológicas y/o humorales. • Compresión excesiva de los vasos intramurales por la presión intramiocárdica.

36. Alt. Estructural de la pared • Un ejemplo lo constituye la hipertrofia de la capa muscular de las arteriolas en pacientes sometidos a hipertensión arterial crónica. • Otro ejemplo esta dado por la alteración secundaria a la mió cardiopatía hipertrófica. • Enfermedades del colágeno.

37. Alt. Neurológicas y Humorales • Dentro de los elementos neurológicos destaca la actividad simpática que determina la secreción de catecolaminas y la estimulación beta de los receptores miocárdicos. • Por una parte estos inducen la vasodilatación metabólica al incrementar el consumo de O2 miocárdico y la vasoconstricción alfa producida también por el simpático. • Presencia del neuropéptido Y, potente vasoconstrictor coronario. • Liberación del endotelio de Óxido nítrico, prostaglandina I2 y endotelina (vasodilatadores). • Síndrome X o angina microvascular por disfunción del endotelio.

38. Compresión excesiva extramural • En todas aquellas patologías que determinan una hipertrofia de la musculatura de la pared miocárdica. • Edema de la pared como la que se produce en el infarto.