Geriatric Case Conferenc e

1. Presentation… Geriatric Case Conference Bow&Tum 22/6/55

2. Patient profile • ผู้ป่วยหญิงไทยโสด อายุ 60 ปี • อาชีพ รับราชการครู ปัจจุบันเกษียณแล้ว (สอนสังคมศาสตร์ ม.ต้น รร.ปทุมคงคา) • การศึกษา ปริญญาตรี • ภูมิลำเนา จ.นนทบุรี • ศาสนา พุทธ • สิทธิการรักษา ข้าราชการ

3. Chief complaint หลงลืม 5 ปี

4. Present illness 5 ปีก่อน เริ่มมีอาการหลงลืมเรื่องทีเพิ่งทำไป อารมณ์ฉุนเฉียว โกรธง่าย หวาดระแวง มีปัญหาในการทำงานที่โรงเรียน อาศัยอยู่คอนโดคนเดียว

5. Present illness ปี 2550 ผู้ปกครองมาแจ้งทางโรงเรียนว่า อ.อิ่มให้การบ้านนักเรียนวาดแผนที่ทุกวันซ้ำๆ เริ่มมีปัญหาเรื่องการสอนที่โรงเรียน จัดแผนการสอนผิด เขียนใบเสร็จไม่ถูกต้อง ทางโรงเรียนจึงพิจารณาย้ายจากอาจารย์สอนวิชาสังคมมาเป็นอาจารย์ฝ่ายแนะแนว เริ่มมีพฤติกรรมก้าวร้าว ด่าว่าเพื่อนครูในโรงเรียน เพื่อนครูจึงแนะนำให้เกษียณก่อนกำหนด และแจ้งให้ญาติทราบ เนื่องจากผู้ป่วยอาศัยอยู่คนเดียวที่คอนโดมาตลอด ญาติไปพบที่คอนโดว่าปล่อยให้รกรุงรัง เดินแก้ผ้าในห้อง รื้อเสื้อผ้า ลืมรับประทานอาหาร

6. Present illness ญาติพาผู้ป่วยเข้ารับการรักษาที่รพ.พระมงกุฎฯ ได้รับยาและติดตามอาการ แต่ยังมีอาการสับสน เห็นภาพหลอน เช่น พูดคนเดียวกับกระจก พูดไม่เป็นคำ เรียงประโยคผิด อารมณ์เสียง่าย ชอบด่าว่าญาติและพูดเหตุการณ์เก่าๆ ญาติเป็นกังวลมากและคิดว่าผู้ป่วยแกล้ง และคิดว่าผู้ป่วยเป็นโรคทางจิต ต่อมาอาการสับสนเพิ่มมากขึ้น ญาติจึงพามารักษาที่รพ.รามาธิบดี

7. Genogram 2nd AD Dx 40+ yrs CA Colon 72 ปี 1st คุณโด้งCA liver 56 ปี คุณหล่าน 62 ปี คุณธาริณี 60 ปี คุณต๋ง CA liver 47 ปี คุณดารีรัตน์ 58 ปี คุณเปี๊ยก ตู่ 41 ปี ตรอง 21 ปี ตั๊ก 20 ปี โอม 25 ปี ไอซ์ 21 ปี ดิว 23 ปี แอ๊น 20 ปี แตม 17 ปี

8. Timeline

9. Timeline

10. Timeline

11. Problems list

12. Differential diagnosis

13. New Dementia Criteria Loss cognitive or neuropsychiatric symptom • Interfere with work or usual activities • Decline from prior level of functioning • Not explained by delirium or other psychiatric disorder เสีย ADLs R/O other cause

14. Loss cognitive or neuropsychiatric symptom Impairment ≥ 2

15. Physical Examination GA : หญิงไทยแต่งตัวดี สะอาด ไม่ค่อยแสดงสีหน้า BP 120/80 mmHg PR 70/min HEENT : not pale, anicteric sclera, normal tooth & gum, no oral lesion LN : no cervical LN enlargement Heart : regular, normal s1,s2, no murmur Lung : clear, equal both, no adventitious sound Abd: soft, no mass, not tender ,no hepatosplenomegaly

16. Physicial Examination Ext : No edema, no cogwheel rigidity, no spastic, no resting tremor N/S : pupil 3 mm. RTLBE, full EOM, motor power gr. V all, BBK – plantar flextion both Gait : normal Speech : normal

19. Dementia?Severity?

22. Investigation

23. Investigation CBC WBC 5200 N 60 L 31 M 6 E 2 B 1 Hb 12.7 Hct 40.9 MCV 89 MCH 27.2 RBC morphonormochromia Cr 0.77 TSH 1.646 (0.35-4.94) Vitamin B12 338.5 (243.0-894.0) VDRL NR

24. MRI brain • Mild volume loss of hippocampi and parahippocampalgyriwith thining of entorhinal cortex, bilaterally which may be represent Alzheimer disease. • The bilateral pars compacta of the substantianigra of the midbrain are well identified. • The rest of brain parenchyma shows normal signal intensity without space occupying lesion. Brainstem and the cerebellum are unremarkable. The calvarium and the skull base have normal marrow signal intensity. No midline shifting, hydrocephalus or extraaxial collection is detected. Impression • Mild volume loss of hippocampi and parahippocampalgyri with thining of entorhinal cortex, bilaterally which may be represent Alzheimer disease. • Generalized mild cerebral volume loss.

25. FDG PET • The study reveals severely decreased FDG activity in bilateral parietotemporal cortices which is relative symmetric. There is also mildly to moderately decreased FDG activity in the frontal cortices, right slightly involved more than left. The tracer distribution in the rest of the scanned regions appears within normal limits. Limited low dose, noncontrast CT images show no corresponding abnormality. Impression • Severe hypometabolism of bilateral parietotemporal cortices with less involvement of frontal cortices favor Alzheimer’s disease, less likely Pick’s disease.

26. Diagnosis

27. Clinical Features Distinguishing AD and Other Dementias • AD: • Memory, language, visual-spatial disturbances, indifference, delusions, agitation • Frontotemporal dementia: • Relative preservation of memory and visual-spatial, skills, personality change, executive dysfunction, excessive eating and drinking • Lewy body dementia: • visual hallucinations, delusions, extrapyramidal, symptoms,fuctuating mental status, sensitivity to antipsychotic medications • Vascular dementia: • abrupt onset, stepwise deterioration, executive dysfunction, gait changes

30. Memory impairment in AD

31. Memory impairment in AD

32. Memory impairment in AD

33. Memory impairment in AD

34. Memory impairment in AD

35. Alzheimer’s dementiacriteria • Probable AD • Possible AD • Probable or possible AD with evidence of the AD pathophysiological process • Biomarkers of brain amyloid-beta (Ab) protein deposition • Biomarkers of downstream neuronal degeneration or injury

37. Atypical AD • Logopenic progressive aphasia • Language • Frontal variant AD • Behavior, Executive • Posterior cortical atrophy • Visuospatial

38. Frontotemporal dementiaFTD

39. FTD • Dementia in persons younger than 65 years • Aneurodegenerative disease of unknown etiology • Behavioral and language • Relatively preserved memory

40. Neuroimaging (MRI) usually demonstrates frontotemporalatrophy

41. Types of FTD • Behavioral variant frontotemporaldementia • Semantic dementia • Progressive nonfluent aphasia

42. Treatment

43. Medication • Rivastigmine patch(10) 1 patch แปะ q 24 hr • Memantine (10) 1 x 1 oral pc • Sertraline(50) 1 x 1 oral pc • Na valproate chrono(500) 1 x 1oral pc • Quetiapine (25) 1 x 1 oral hs • Amlodipine (5) 1 x 1 oral pc • Folic (5) 1 x 1 oral pc • Vitamin B1612 1 x 2 oral pc

44. Therapeutic strategies • Symptomatic treatment • Disease-modifying therapy • Lifestyle • Diet • Physical Exercise • Mental Exercise

45. Cholinesterase Inhibitors • Donepezil, Rivastigmine, Galantamine • Mild to moderate dementia • Benefit in severe dementia not as clear

46. Memantine • Mechanism of action: partial NMDA-receptor antagonist • May block glutamate excitotoxicity • May provide symptomatic benefit via effects on hippocampal neurons • Moderate to severeAlzheimer’sdementia • Safe in combination with ChEI

47. Pharmacologic Treatment of Agitation

48. Diet • Mediterranean diet (Scarmeas N. JAMA. 2009) • High in vegetables, legumes, fruits, nuts, cereal, fish, olive oil • Low in saturated fats • Up to 40% reduction in risk for developing dementia

49. Non pharmacological treatment in dementia • Cognitive focus intervention • Cognitive stimulation • Cognitive training • Cognitive rehabilitation • Other • Music therapy • Aromatherapy • Massage and touch • Exercise Cognitive stimulation is engagement in a range of activities and discussions (usually in a group) aimed at general enhancement of cognitive and social functioning. Cognitive rehabilitation is an individualised approach where personally relevant goals are identified and the therapist works with the person and his or her family to devise strategies to address these. The emphasis is on improving performance in everyday life rather than on cognitive tests, building on the person’s strengths and developing ways of compensating for impairments Cognitive training is guided practice on a set of standard tasks designed to reflect particular cognitive functions; a range of difficulty levelsmay be available within the standard set of tasks to suit the individual’s level of ability. It may be offered in individual or group sessions, with pencil and paper or computerised exercises.

50. Cognitive stimulation