¿Qué podemos encontrar en el espacio perirrenal?

1. ¿Qué podemos encontrar en el espacio perirrenal? Karmele Armendariz Tellitu Naroa Serrano Usaola Ainize Cancho Salcedo Iciar Aguirre Oloriz Elena Lángara García-Echave Pablo Sádaba Sagredo

2. Espacios del retroperitoneo: Pararrenalanterior Perirrenal Pararrenal posterior

3. Espacio pararrenal anterior • Contiene: • Colon ascendente y descendente • 2ª y 3ª porción duodenal • Páncreas

4. Espacio perirrenal • Contiene: • Riñones • Pelvis y uréter proximal • Glándulas suprarrenales • Vasculatura renal • Red vascular y linfática perirrenal; grasa perirrenal y septos de Kunin.

5. Espacio pararrenal posterior • Contiene: • Grasa • Tejido conectivo • Nervios

6. Espacio pararrenal posterior Liposarcomas retroperitoneales

7. El espacioperirrenal • Es un espacio par • Localizado en retroperitoneo, a cada lado de la columna • Con morfología de cono invertido

8. El espacioperirrenal • Límites: • Fascia renal anterior (FRA)/ Fascia de Gerota o de Toldt • Separa el espacio pararrenal anterior del perirrenal • Consta de una sola capa de tejido conectivo • Fascia renal posterior (FRP)/ Fascia de Zuckerland • Separa el espacio pararrenal posterior del perirrenal • Es más gruesa porque consta de dos capas de tejido conectivo: la anterior y la posterior, continuándose esta última con la fascia lateroconal

9. El espacioperirrenal • Límites: • Superior: • FRP se une a la región póstero-lateral del hemidiafragma izdo y al ligamento coronario en el lado derecho. • FPA llega hasta el diafragma pero sin cubrir por completo la región superior del riñón y la suprarrenal, quedando abierto al: • Área desnuda del hígado • Diafragma • Mediastino (a través de los forámenes del diafragma)

10. El espacioperirrenal • Límites: • Inferior: • La FRP y FRA convergen sin fusionarse a 8cm del polo inferior de los riñones, continuándose con la fascia iliaca y tejido conectivo periureteral. • Los espacios perirrenales no se comunican a este nivel, aunque sí lo hacen con la fosa iliaca, margen superior del músculo psoas, uréter y vasos iliacos, espacio prevesical y presacro. • No obstante, algunos estudios sugieren que el cono está cerrado por la unión de las fascias perirrenales con la fascia iliaca y el tejido conectivo periureteral.

11. El espacioperirrenal • Límites: • Lateral: la FRP y FRA se unen conformando la fascia láteroconal. La fusión de ambas fascias se medializa caudalmente. • Medial: Se cree que ambos espacios se unen a nivel de los hilios renales y a la altura de L3-L5, sin llegarse a unir por encima donde únicamente existe extensión con el tejido conectivo que rodea los grandes vasos del retroperitoneo.

12. El espacioperirrenal • Septos de Kunin: • Los riñones están rodeados de tejido graso que contiene septos fibrosos que unen el riñón a las fascias actuando como barrera en la diseminación de diversas patologías. • Existen 3 tipos de septos : • Tipo I: une la cápsula renal con las fascias renales (FRA o FRP). • Tipo II: sólo están adheridas a la cápsula renal con un trayecto paralelo a la misma • Tipo III: unen la FRA con la FRP. Son las más numerosas y variables.

13. Patología del espacioperirrenal • Patología tumoral: carcinoma renal, mielolipomas, metástasis, linfoma, ganglioneuroma… • Patología inflamatoria: PNA, pancreatitis aguda, abscesos renales… • Colecciones líquidas: urinomas, hematomas… • Otros: fibrosis retroperitoneal, enfermedad poliquística…

14. Patología tumoral • Masas renales: • Carcinoma de células renales (CCR): • 90% de los tumores sólidos del riñón • >3 cm heterogéneos (hemorragia, necrosis quística, calcificaciones…) • La mayoría son hipervasculares y realzan de forma heterogénea ( aumento de 10-25 UH tras civ) • Variantes quísticas y multiquísticas complejas (paredes y tabiques gruesos que realzan; nódulos tumorales sólidos…) • <3cm pueden resultar indeterminadas y compartir características de imagen con algunas lesiones benignas

15. Patología tumoral • Carcinoma de células renales: • Estadios del carcinoma de células renales (Robson) • Fase I  Tumor limitado al riñón • Fase II Crecimiento del tumor a través de la cápsula dentro del espacio perirrenal • Fase IIIA El tumor afecta a la vena renal principal • Fase IIIB Afectación de los ganglios linfáticos regionales • Fase IIIC Afectación de los ganglios linfáticos regionales y vena renal principal • Fase IVA Extensión tumoral a través de la fascia renal hacia los órganos adyacentes • Fase IVB Metástasis hematógenas o linfáticas a distancia

16. Patología tumoral • La extensión extracapsular implica afectación de la grasa perirrenal. • La extensión del tumor a través de la cápsula renal y dentro de la grasa perinéfrica NO se ve con precisión mediante TC. Cuando una masa sólida contacta y/o infiltra la fascia pararrenal, ésta muestra un engrosamiento irregular. Hipernefroma T2 N0 M0 (AP)

17. Patología tumoral • Oncocitoma: • Tumor sólido, benigno que surge de los túbulos renales proximales • en varones de 60-70 años • No existe forma fiable para diferenciarlo del CCR. • Características clásicas, que también se pueden ver en el CCR: • Realce homogéneo • Cicatriz central, estrellada, de bordes nítidos y baja densidad • También pueden mostrar: realce heterogéneo, necrosis, hemorragia, calcio… (como en el CCR)

18. Patología tumoral • Angiomiolipoma (AML): • Tumor benigno compuesto por: • Vasos sanguíneos • Músculo liso • Grasa • Tumores grandes y los aneurismas de gran tamaño mayor tendencia a la hemorragia • El tumor esporádico único, en mujeres de 30-45 años • Tumores multifocales y bilaterales Esclerosis tuberosa • Característica diagnóstica: presencia de grasa ( en TC <-20UH). Algunos CCR tiene grasa por metaplasia ósea pero los AML rara vez tienen calcio • Si no muestra áreas de atenuación grasa clara DD con CCR ( los AML suelen tener elevada atenuación homogénea sin civ y realzan homogéneamente tras civ) • En la ECO si son <3 cm y ecogénicos pueden ser indiferenciables del 32% de CCR que también se muestran ecogénicos. Lesión renal con densidad grasa (-51.50UH)

19. Patología tumoral • Carcinoma de células transicionales (CCT): • Pueden surgir en cualquier localización a lo largo del revestimiento uroepitelial (sistema colector, pelvis renal, uréter, vejiga) • Puede haber CCT adicionales de forma sincrónica • TC sin civ isodensos respecto al parénquima renal y realzan tras la administración de civ. Lesión tumoral en pelvis renal izquierda, imperceptible en el estudio sin civ; que realza tras la administración de civ y que en la fase excretora condiciona un defecto de repleción (véase también próxima diapositiva)

20. Patología tumoral • Carcinoma de células transicionales (CCT): • 4 patrones: • Defectos de repleción únicos o múltiples • Defectos de repleción dentro de la vía excretora dilatada y obstruída • Ausencia o retraso en la eliminación de contraste (por obstrucción de larga evolución) • Hidronefrosis difusa con aumento del tamaño renal ( si tumoración en unión urétero-piélica) • Los tumores grandes y en la enfermedad avanzada extensión extrarrenal, afectación ganglionar; metástasis óseas y pulmonares… • En 5% calcifican.

21. Patología tumoral • Linfoma: • La afectación renal en el linfoma se produce generalmente en el contexto de enfermedad sistémica. • La afectación renal y perirrenal es más frecuente en el linfoma no Hodgkin que en el Hodgkin. • TC sin civ es homogéneo, iso o ligeramente hiperdenso respecto al parénquima renal, con dificultad para diferenciarlo de la cortical renal. • Tras CIV permanece homogéneo e hipodenso respecto al parénquima renal que realza

22. Patología tumoral • Linfoma: • Se han descrito 5 patrones característicos: • Masas renales bilaterales múltiples: de 1-3 cm, con adenopatías locorregionales en el 50%de los casos. • Afectación por contigüidad desde el retroperitoneo: el conglomerado adenopático encapsula los vasos renales sin trombosarlos • Masa solitaria: puede parecerse a un CCR pero es habitualmente homogénea y muestra un relace mínimo. • Linfoma perirrenal: la enfermedad masiva rodea el riñón sin comprimir el parénquima ni afectar la función renal. • Infiltración difusa: aumento del tamaño renal sin alterar su morfología. Limitación en el realce de contraste, parcheado, con mala excreción del mismo.

23. Patología tumoral • Metástasis(mx): • Importante el aporte vascular y linfático. • Existe comunicación de los linfáticos perirrenales con los del diafragma, intratorácicos paravertebrales y los intercostales bajos. • Tumores primarios que con mayor frecuencia metastatizan en el espacio perirrenal: • Melanoma • CCR (extensión por vía linfática o por la red vascular perilinfática) • Adenocarcinoma pulmonar (extensión por el mediastino, pleura o vía linfática) • Tumores gastrointestinales y mama (mx renales) • Masas sólidas en el espacio perirrenal que pueden o no contactar con el riñón.

24. Patología tumoral • Metástasis: Tumoración en seno renal derecho con extensión a la cortical y con implantes metastásicos en el espacio perirrenal.

25. Patología tumoral • Metástasis: Varón de 67 años con neoplasia ureteral de años de evolución que presenta metástasis suprarrenal izquierda y múltiples implantes tumorales en ambos espacios perirrenales.

26. Glándulas suprarrenales: • Generalidades: • Órganos retroperitoneales situados en el espacio perirrenal. • SR derecha: Entre el LHD y el pilar crural derecho. • SR izquierda: posterolateral a la aorta y más alta que la derecha. • Morfología de V o Y invertida • Longitud de 4-6 cm con grosor máx de 10mm

27. Glándulas suprarrenales: • Se dividen histológica y embriológicamente en 2 : • Corteza (mesodermo) Síntesis de hormonas esteroideas (aldosterona, cortisol, andrógenos). • Médula (ectodermo)  Síntesis de hormonas peptídicas (catecolaminas).

28. Glándulas suprarrenales: • Masas suprarrenales con aspecto típico en imagen: • Mielolipoma • Quistes/Psedoquistes • Hemorragia suprarrenal • Carcinoma suprarrenal • Calcificaciones suprarrenales • Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes: • Hiperplasia suprarrenal • Síndrome de Cushing • Síndrome de Conn • Síndrome suprarrenogenital • Feocromocitoma • Masas suprarrenales problemáticas: • Adenomas SPR benignos vs metástasis/ carcinoma SPR

29. Mielolipoma: • Tumor SPR benigno, poco frecuente. • Componentes: • GRASA madura • Elementos hematopoyéticos de médula ósea • Localización: • GSR • Espacio graso perirrenal • Región presacra • Hallazgos en TC: • Presencia de grasa (-80 y -100UH) intercalada con tejido blando de alta densidad (20-30 UH) • +/- pequeñas calcificaciones • +/- focos de alta densidad dentro de la masa grasa, por hemorragia

30. Hemorragia SPR: • Causas: • Recién nacido: hipoxia, septicemia, traumatismo al nacer… • Adultos: coagulopatías, traumatismos, tumor subyacente… • 20% bilaterales, pero raramente condiciona insuficiencia SR. • La hemorragia SPR postraumática suele ser unilateral con más predominancia sobre la GSR derecha. • Hallazgos en TC: • Sin y con civ masa redonda/ovalada hiperdensa (50-90UH) • Con la evolución licuefacción del coágulo disminuye la densidad del hematoma • Cambios crónicos DD otras masas suprarrenales

31. Quistes y pseudoquistes SPR: • Muy poco frecuentes: • 50% primarios (quistes verdaderos recubiertos de epitelio) • 40% pseudoquistes (secuela de hemorragia SPR previa) • 10% otros (Equinococo) • Hallazgos en TC: • Masas bien delimitadas • No realzan, homogéneas, con densidad líquido (<20UH) • +/- calcificaciones parietales, tabiques internos o discreta mayor densidad ( si hemorragia previa)

32. Calcificaciones GSR: • Causas: • Mayoría: secuelas de hemorragia SPR • TBC y la histoplasmosis (pueden asociarse a la enfermedad de Addison) • Hallazgos en TC: • Ca2+ gruesas y punteadas sin masa visible secuela de hemorragia GSR • En niños con Ca2+ y masas SPR neuroblastoma y ganglioneuroma • Tumores que calcifican en el adulto carcinoma SPR, feocromocitoma, ganglioneuroma y metástasis • Enfermedad de Wolman: enfermedad autosómica y recesiva. Ca2+ GSR + hepatomegalia y esplenomegalia.

33. Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes: • Hiperplasia suprarrenal • Se suele asociar a HT suprarrenal endocrina • TC: • Aumento uniforme de la GSR con morfología preservada • Grosor>10mm • Patrón multinodular de HSPR DD metástasis

34. Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes: • Síndrome de Cushing • Excesiva secreción de glucocorticoides • Causas: • 70% hiperplasia SPR bilateral • 20% adenoma SPR hiperfuncionante benigno • 10% carcinoma suprarrenocortical • Síndrome de Conn • Existe hiperaldosteronismo • Causas: • 80% adenoma hiperfuncionante benigno • 20% hiperplasia SPR bilateral • Rara vez carcinoma SPR

35. Lesiones suprarrenales hiperfuncionantes: • Síndrome suprarrenogenital • Exceso de secreción de andrógenos • Causas: • Congénito déficit enzimático congénito con hiperplasia SPR bilateeral • Adquirido 80% adenoma hiperfuncionante y 20% carcinoma SPR • Feocromocitoma • Exceso de catecolaminas (procede de células cromafines del SN simpático) • 90%: benignos, unilaterales y surgen de la médula SPR • 10%: extrasuprarrenales (paragangliomas) órgano de Zükerkandl, malignos, bilaterales, se asocian a síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN) o con esclerosis tuberosa. • Diagnóstico: • Clínica: HTA en paciente joven. • Bioquímica : Plasma: catecolaminas + Orina: metanefrinas, ácido vanilmandélico • TC: Masa homogénea, redondeada, bien delimitada >2cm. Necrosis, hemorragia y Ca2+ al crecer. Captación intensa de contraste. No siempre se diferencia de otras masas SR. No distingue los malignos de los benignos.

36. Lesiones suprarrenales problemáticas: • Los adenomas SPR benignos y no hiperfuncionantes son frecuentemente hallazgos incidentales. • En el 5% de los estudios se encuentran masas SPR, incluso en pacientes oncológicos conocidos, en los que debemos realizar un DD entre adenoma, metástasis… • Inconvenientes: • La mayoría de los estudios oncológicos se realizan directamente tras la administración de civ • Frecuentemente no se realiza una fase tardía que permita completar el estudio dinámico de las lesiones SPR

37. Cálculos a tener en cuenta… • Atenuación precontraste: UH de la lesión antes de administrar civ. • Atenuación inmediata: UH de la lesión a los 70-90 sg tras el civ. • Atenuación tardía postcontraste: UH de la lesión 10-15 min tras el civ. • Realce= UH 70 sg – UH precontraste • Eliminación del realce /wash-out= UH 70 seg – UH 10 min • % de eliminación del realce = eliminación del realce x 100% realce • % relativo de eliminación del realce = eliminación del realce x 100% atenuación inmediata

38. Manejo de los incidentalomas: TC sin civ TC con civ > 10 UH < 10 UH -WASH OUT >40-50% -% eliminación de realce >50% -Densidad <35 UH en fase tardía -% de eliminación de realce <50% - % relativo (wash out) <40%-50% ->35UH en fase tardía RM -ADENOMA rico en lípidos -eliminación de realce>60%  feocromocitoma No pérdida de señal -ADENOMA pobre en lípidos Cancelación de la señal Biopsia

39. Adenoma SR: • Criterios morfológicos • Menores de 4 cm • Bordes bien definidos • Redondeados • Criterios densitométricos: • <10 UH en TC precontraste • TC con civ: • Realce rápido y homogéneo • Eliminación rápida del civ (en comparación con las metástasis) *% Eliminación del realce >50% *% relativo de eliminación del realce >40-50% • Una masa suprarrenal pequeña con estas características y que mantiene el tamaño y aspecto estables durante 4-6 meses, probablemente sea de carácter benigno. Masa suprarrenal izquierda, de contornos bien definidos y con densidad <10UH en el estudio sin civ.

40. Carcinoma SPR: • Pueden ser funcionantes o no. • Diagnóstico: • Bioquímico: • Niños: hiperandrogenismo  virilización • Adultos: Sde de Cushing-hiperandrogenismo • De imagen (TC): • >5 cm, heterogéneas (cuando son <5cm parecen adenomas) • Necrosis central + Ca2+ irregulares • +/- trombosis tumoral en vena renal/VCI • Invasión de estructuras adyacentes • Metástasis: ganglionares, hepáticas, óseas, pulmonares… • +/-depósitos de grasa Masa suprarrenal izquierda, con captación heterogénea, áreas de calcificación y efecto compresivo sobre estructuras adyacentes

41. Metástasis SPR: • Tumores primarios más frecuentes: • Adenocarcinomas de pulmón • Mama • Melanoma • Diagnóstico: • De imagen (TC): • >3 cm, heterogéneas (cuando son <3cm son homogéneas, redondas y bien definidasDD adenomas benignos) • Necrosis central + Ca2 irregulares y hemorragia+ realce heterogéneo • Cambios quísticos, con paredes gruesas e irregulares que realzan • La mayoría de las masas SPR > 5cm son malignas (carcinoma o metástasis SPR)

42. Metástasis SPR: Varón de 30 años con neoplasia testicular con metástasis pulmonares y en glándula suprarrenal izquierda.

43. Patología inflamatoria/infecciosa • Pielonefritis aguda/ abscesos renales • Infección multifocal de uno o los dos riñones • Si no cede sintomatología tras 72h de ATB TC: • Áreas en forma de cuña con disminución de realce (imagen similar al infarto renal) • Áreas de alta densidad en TC sin civ hemorragia parenquimatosa • Aumento de densidad de la grasa perirrenal con engrosamiento de la cápsula renal • +/- flemón, absceso perirrenal ( colección líquida con paredes que realzan que puede tener aire en su interior)

44. Patología inflamatoria/infecciosa • Pielonefritis enfisematosa: • Tipo grave de PNA difusa nefrectomía de urgencia • Más frecuente en pacientes diabéticos o con obstrucción de la vía urinaria • Se objetiva aire en el parénquima renal (por el metabolismo de la glucosa por las bacterias gram negativas) • Pielitis enfisematosa: • Aire en la vía excretora • Causas: infección, traumatismo, instrumentación, fístulas… • Carece de grandes implicaciones pronósticas Pielitis enfisematosa: se identifican pequeñas burbujas aéreas en la vía excretora

45. Patología inflamatoria • Pancreatitis aguda con extensión al espacio perirrenal: Pancreatitis aguda con ausencia de realce de cola pancreática (necrosis) y extensión del líquido peripancreático al espacio pararrenal anterior y perirrenal izquierdo.

46. Colecciones líquidas • Hematoma perirrenal: • Causas: • Traumáticas: accidentes de tráfico, biopsia renal, litotricia extracorpórea, laceraciones esplénicas y hepáticas con extensión al EPR… • Espontáneas: CCR, AML, rotura de aneurisma de aorta, coagulopatías… • Hallazgos en TC: • La hemorragia que se origina en el riñón, suele ser perirrenal o subcapsular, este último condicionando efecto masa sobre la cortical HTA • Colección lenticular hiperdensa (en fase aguda), con borde convexo y nítido respecto a la cortical renal • La hemorragia que se origina de órganos adyacentes con extensión al espacio perirrenal, disecando los planos del retroperitoneo • Colección irregular, hiperdensa, con desdibujamiento del tejido perirrenal

47. Colecciones líquidas • Hematoma perirrenal: Laceración renal con importante hematoma retroperitoneal, con adecuada perfusión del polo inferior a expensas de una rama polar inferior.

48. Colecciones líquidas • Hematoma perirrenal: Hematoma perirrenal por rotura de aneurisma de arteria renal derecha.

49. Colecciones líquidas • Hematoma perirrenal: Laceraciones renales con hematoma perirrenal; perforación duodenal y fracturas óseas. No se observa extravasación de contraste en fase excretora.

50. Colecciones líquidas • Urinomas: • Colección de orina extravasada del sistema excretor • Causas: • Traumáticas: accidentes de tráfico, biopsia renal, litotricia extracorpórea • Obstrucciones de la vía urinaria • Es importante diagnosticar la fuga de orina y determinar su causa y extensión • Pueden estar encapsulados o mostrarse como líquido libre • Técnica de imagen de elección: • TC con civ en fase excretora: • Colecciones líquidas perirrenales/periureterales que engrosan los septos de Kunin • Fase crónica pueden simular nefromegalias en la urigrafía i.v