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Hipocalcemias e Hipercalcemias

Hipocalcemias e Hipercalcemias. Dra. Silvia Viviana Karlsbrum Médica endocrinóloga División Endocrinología. Sección Metabolismo Mineral Hospital Carlos G. Durand. HIPERCALCEMIA. Hipercalcemia. Calcemia > 10.5 mg/ dl Calcio iónico > 5.40. Fisiopatología. A) Resorción ósea aumentada: PTH

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Hipocalcemias e Hipercalcemias

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Presentation Transcript

  1. Hipocalcemias eHipercalcemias Dra. Silvia Viviana Karlsbrum Médica endocrinóloga División Endocrinología. Sección Metabolismo Mineral Hospital Carlos G. Durand

  2. HIPERCALCEMIA

  3. Hipercalcemia • Calcemia > 10.5 mg/ dl • Calcio iónico > 5.40

  4. Fisiopatología • A) Resorción ósea aumentada: • PTH • PTH rp • 1-25 (OH2)D3 • Citoquinas:interleuquina 1α ,interleuquina 1β, factor de necrosis tumoral α , TGFB

  5. Fisiopatología • B)Aumento de reabsorción tubular de calcio • Intoxicación con tiazidas • HPT 1rio • PTH rp

  6. Fisiopatología • Absorción Gastrointestinal excesiva de calcio: • Intoxicación con vitamina D • Sarcoidosis • Linfoma

  7. Fisiopatología • Otros: DeshidrataciónDiabetes insípida • Nefrogénica por hipercalciuria • Poliuria + náuseas y vómitos  Deshidratación  Reducción del volumen de líquido extracelular  Reducción del filtrado glomerular  Exacerbación de la Hipercalcemia.

  8. Clasificación de Hipercalcemias • Mas Frecuentes: • HPT 1rio • Enfermedad maligna: • PTHrp (carcinoma de pulmón- esófago -cabeza y cuello- riñón- ovario- epidermis) • MTS óseas líticas( mieloma- Ca de mama) • Producción ectópica de 1-25OHvit.D3

  9. Clasificación de Hipercalcemias • Menos Frecuentes: • Enfermedades endocrinológicas: • Tirotoxicosis • Enf. De Addison • Enfermedades granulomatosas • Sarcoidosis

  10. Clasificación de Hipercalcemias • Inducidas por drogas: • Vitamina D • Diuréticos tiazídicos • Litio • Aminofilina • Vitamina A • Intoxicación con Aluminio( I.Renal cronica)

  11. Clasificación de Hipercalcemias Misceláneas: • Inmovilización • Fallo renal agudo y crónico • Nutrición parenteral

  12. Clasificación de Hipercalcemias • Raras: • Enfermedades endocrinológicas • Feocromocitoma • Tumor productor del Vip • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar • Sindrome lácteo alcalino • Hipofosfatasia

  13. Clasificación de Hipercalcemias • Raras: • Enfermedades granulomatosas • TBC • Histoplasmosis • Lepra • Coccioideomicosis

  14. Manifestaciones clínicas • A) Signos de disfunción neurológica • Menor concentración • Hipersomnia • Depresión • Confusión • Coma • B) Debilidad muscular

  15. Manifestaciones clínicas • C) Constipación, anorexia,nauseas,vómitos • D) Poliuria,polidipsia • E) Deshidratación • F) Nefrolitiasis (15-20% de HPT primario) • G) Alteraciones del trazado ECQ: Bradicardia – Acortamiento del QT- Bloqueo AV 1er grado- Arritmias

  16. Hipercalcemia Maligna • 1) Hipercalcemia Humoral (PTH rp) • 2)Hipercalcemia asociada a tumores Hematológicos • 3)Hipercalcemia asociada a tumores sólidos

  17. Hipercalcemia Humoral Maligna • Síndrome clínico caracterizado por la producción de PTHrp • Tumores que lo producen: cabeza y cuello- • Escamoso de pulmón- esófago-vulva y ovario- riñón y vejiga-epidermis

  18. MIELOMA MULTIPLE • IL 1 IL 1 DESACOPLE? • IL 6 • IL 21 • TNF • LINFOTOXINA • RANK LIGANDO REABSORCION OSEA INHIBICION DE AUMENTADA FORMACION

  19. MIELOMA MULTIPLE AUMENTADA FORMACION  REABSORCION OSEA INHIBICION DE • LESIONES OSTEOLITICAS 75-90% PERDIDA OSEA  • OSTEOPENIA/FRACTURAS 10-25% • HIPERCALCEMIA • HIPERCALCIURIA • MARCADORES DE RESORCION AUMENTADOS • MARCADORES DE FORMACON DISMINUIDOS • Diagnóstico:Ca elevada +PTH Suprimida • Aumento de resorción ósea.

  20. Hipercalcemia asociada a Linfomas • Aumento de resorción ósea por activación de los osteoclastos: • 1) Linfoquinas • 2) Aumento síntesis 1-(25OH D3) • 3) Producción PTHrp

  21. Hipercalcemia asociada a tumores sólidos • 1/3 a ½ de estos tumores metastatizan en hueso. • Tumores que más frecuentemente hacen metástasis en hueso: mama,pulmón,próstata • Metástasis: líticas- blásticas • Complicaciones de las MTS líticas: • Dolor óseo, Fx patológica,compresión nerviosa, hipercalcemia.

  22. Hipercalcemia asociada a tumores sólidos • Mecanismo molecular de la metástasis osteolítica • PTHrp activa a los osteoclastos y provoca aumento de la resorción ósea. • TGF es liberada en el medio óseo por los osteoclastos • TGF aumenta la producción de PTHrp • PTHrp es el efector de TGF en la patogénesis de la metástasis osteolítica • RANK L mediatiza los efectos de PTHrp para activar a los osteoclastos.

  23. preosteclastos RANK L osteoblastos osteclastos PTHrP célula tumoral TGF ß

  24. Hiperparatiroidismo primario • Incidencia: 1/500- 1/1000 • Sexo: Mujer/ hombre:3/1 • Edad: sexta década de la vida • Niños y Adolescentes:MEN I,o II • Origen: Adenoma:80% • Hiperplasia:15-20% • Ca de paratiroides:<0.5%

  25. Hiperparatiroidismo primario • Causas: • A) Irradiación externa de cuello • B) PRAD I: defectos en el gen regulador del crecimiento. • C) Inactivación del gen supresor tumoral.

  26. Hiperparatiroidismo primario • Formas clínicas: • 1)Hiperparatiroidismo primario asintomático • 2)Crisis hipercalcémica • 3)MEN tipo I y II • 4)HPT primario fliar. • 5)HPT primario neonatal.

  27. HiperparatiroidismoPrimarioPoblación n=84 Varones=10 Mujeres=74 Relación M:V=7,4:1 Edad (18-82)

  28. Consultas por Osteoporosis1997 n: 45 Varones: 9 Mujeres: 36 37-87a 236 19% • DEF VIT D: 21 / 46,6% / 8,8% • CELIACOS: 6 / 17% / 2,5% • HIPERCALCIURIA • c/s litiasis 6 / 13,3% / 2,5% • HPP: 5 / 11,1% / 2,1% • PAGET: 4 / 9% / 1,6% • MALIGNIDAD : 3 / 6,6% / 1,27% 11,1% 13,3% 17% Div Endocrino Htal Durand

  29. Hiperparatiroidismo Primariosíntomas

  30. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOSINTOMAS • ACCIONES DE PTH SOBRE ORGANOS BLANCO • HIPERCALCEMIA • PRESENCIA DE ENFERMEDADES ASOCIADAS

  31. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOALTERACIONES OSTEOARTICULARES • OSTEOPENIA • OSTEOPOROSIS • REABSORCION SUBPERIOSTICA • QUISTES OSEOS - TUMORES PARDOS • CONDROCALCINOSIS

  32. HIPERCALCIURIA HIPERFOSFATURIA BICARBONATURIA HIPERURICOSURIA HIPOMAGNESURIA LITIASIS RENAL NEFROCALCINOSIS HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOALTERACIONES RENALES

  33. Ca R TÚBULO RENAL HIPERGASTRINEMIA RENINA ANGIOTENSINA CATECOLAMINAS PRODUCTO CALCIO-FOSFORO POLIURIA POLIDIPSIA SIND. ACIDO SENSITIVO HIPERTENSION ARTERIAL CALCIFICACION TEJIDOS BLANDOS HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERCALCEMIA

  34. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO DIAGNOSTICO BIOQUIMICO

  35. Hiperparatiroidismo PrimarioIndicación Quirúrgica DEPENDE DE LA CLINICA DEPENDE DEL LABORATORIO DEPENDE DE LA DENSITOMETRÍA NO DEPENDE DE LA POSITIVIDAD DE LAS IMAGENES

  36. IMAGENES • ECOGRAFIA • CENTELLOGRAFIA • RESONANCIA MAGNETICA

  37. Tratamiento médico del hiperparatiroidimo primario • Control parcial de la calcemia. • Control parcial de la calciuria. • Aumento de la DMO no universal. • Persistencia de la enfermedad. • Altos costos.

  38. Hiperparatiroidismo PrimarioIndicación Quirúrgica • Nefrolitiasis. • Enfermedad Ósea. • Sobrevivientes de Hipercalcemia aguda. • Calcemia mayor 1mg./dl. del límite • superior del método. • Hipercalciuria.(400mg/24hs) • DMO por debajo de 2.5 DS (T-Score) raquis, cadera o radio distal • Pacientes menores de 50 años. • Pacientes en quienes la vigilancia médica no es deseable o posible.

  39. Diagnóstico Diferencial • PTH • 25(OH) D3 • 1,25(OH)2D3 • Fosfatasa Alcalina ósea • Marcadores de remodelación

  40. Tratamiento • MEDIDAS GENERALES: • Hidratación • Diuresis salina • Diálisis • Movilización

  41. Tratamiento • MEDIDAS ESPECIFICAS: • Plicamicina ( Mitramicina ) • Bifosfonatos:Etidronato, Pamidronato • Clodronato, Ac.Zoledrónico • Calcitonina • Nitrato de galio • Tratamiento de enfermedad de base.

  42. Diagnóstico Medición de Ca iónico en lo posible Medición de PTH rutinariamente 8 de133 pacientes con cáncer e hipercalcemia tuvieron diagnóstico De hiperparatiroidismo primario A.E. Stewart. New.England. J Of Medicine.2005

  43. Medidas generales Remover el calcio de los fluidos enterales y parenterales Suspender el uso de calcio Suspender medicamentos que aumenten la calcemia Aumentar la movilidad del paciente Suspender drogas sedativas: analgésicos Tratar de aumentar el fósforo que suele estar bajo A. E. Stewart. 2005

  44. Hidratación salina y calciuresis Administrar 200-300 ml/hora solución salina en infusión continua Diuréticos de aza: sólo administrarlos cuando se haya alcanzado la hidratación completa Diálisis: en pacientes refractarios a las medidas previas, o en insuficiencia renal, o insuficiencia cardíaca A.E. Stewart.2005

  45. Bifosfonatos: clasificación según la potencia Etidronato5mg 15-45% 10-12 días Clodronato1500mg 40-80% 12-14 días Pamidronato30-90mg 30-100% 15-30 días Ibandronato 2-6 mg 50-77% 25-30 días Zoledronato 4-8mg 86-88% 30-80 días

  46. Efectos adversos Respuesta en fase aguda ( 30% de los pacientes): hipertermia,mialgias y cuadro pseudogripal Anormalidadeselectrolíticas: hipocalcemia(50%), hipofosfatemia, Hipokalemia

  47. Fósforo alto Con PTH baja: Congénitas Aplasia de paratiroides Disembriogénesis branquial Hiperparatiroidismo materno Adquiridas: Post quirúrgico Autoinmune Infiltrativa (hemocromatosis) Sarcoidosis, enfermedad de Wilson Hipomagnesemia crónica Hipermagnesemia aguda Post dosis Yodo 131 Idiopáticas Con PTH alta: Congénitas Pseudohipoparatiroidismo Adquiridas Hipomagnesemia aguda No relacionadas con PTH: Fallo renal Hemólisis Rabdomiolisis Síndrome de lisis tumoral Carga de fósforo exógeno Laxantes Enemas Quemaduras Hipocalcemias

  48. Fósforo bajo Con vitamina D baja: Dieta inadecuada Síntesis disminuída en piel Síndrome de mala absorción Gastrectomía Enfermedades del intestino delgado Insuficiencia pancreática Colestiramina Alteraciones por 25 hidroxilación Enfermedad biliar crónica Cirrosis biliar primaria Aumento del catabolismo Difenilhidantoína Fenobarbital Aumento de excreción Sindrome nefrótico Resistencia vitamina D Raquitismo tipo I Raquitismo tipo II Fósforo variable Metástasis osteoblásticas Pancreatitis aguda Síndrome de Hungry Bone Drogas Enfermedades críticas Síndrome de shock tóxico Hipocalcemias

  49. HipocalcemiasManifestaciones clínicas Neuromusculares. Aumento de irritabilidad neuromuscular. Tetania latente o manifiesta Signo de Schvosteck (+) 10% de normales Signo de Trouseau (-) 30% hipocalcemia Parestesias. Calambres Broncoespasmo, estridor laríngeo, cólico intestinal y biliar Sistema nervioso central. Irritabilidad, depresión, trastornos mnésicos, neurosis, psicosis, extra piramidalismo por calcificación de ganglios basales, convulsiones, edema de papina. Cardiovasculares Insuficiencia cardíaca congestiva ECG: prolongación del QT Oftalmológicas Catarata subcapsular Dermatológicas Impétigo herpetiforme, psoriasis pustular de Zumbusch, candidíasis mucocutánea Oseas Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. . Osteodistrofia renal, raquitismo, osteomalaisa Intestinales Síndrome mala absorción, esteatorrea.

  50. Hipoparatiroidismo post quirúrgico Incidencia 1-17% Complicación post cirugía de cuello por patología tiroidea, paratiroidea o laringea Latente o manifiesta Parcial o completa Transitoria o permanente Variables que afectan el nivel de calcio Tejido paratiroideo funcional remanente Enfermedad ósea preexistente Enfermedad tiroidea preexistente

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