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ADENOMA PLEOMORFO

ADENOMA PLEOMORFO. INTEGRANTES:MARCO EGAÑA CARLOS ESCOBEDO. DESARROLLO DE GL.SALIVALES. Tanto > como < es similar. Origen (primordio) ectodérmico. Primordio, surge en la profundidad del mesénquima, con basal que limita ectodermo y mesénquima.

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ADENOMA PLEOMORFO

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  1. ADENOMA PLEOMORFO INTEGRANTES:MARCO EGAÑA CARLOS ESCOBEDO

  2. DESARROLLO DE GL.SALIVALES • Tanto > como < es similar. • Origen (primordio) ectodérmico. • Primordio, surge en la profundidad del mesénquima, con basal que limita ectodermo y mesénquima. • Epitelio-mesénquima: Citodiferenciación y morfodiferenciación. • A la vez se desarrolla el primordio del cond. principal y el glandular.

  3. 5°mes, estructura lobular caract., formación de acinos y cel mioepiteliales. • Las cel. tubulares terminales originan: cond. Intralobulares estriados, intercalares, acinos, cel. mioepiteliales. • Se cree que esta última es la causante principal del crecimiento y composición de un gran número de tumores salivales epiteliales. • Otra teoría apunta hacia las cel. acínicas

  4. Las 3 gl. Pares y cientos de gl. Accesorias en cav. Oral y orofaringe pueden producir gran variedad de tumores. • Pueden ser mayoritariamente epitelial, acinoso o conductal. • Pueden derivar del conectivo interticial, en especial en parótida. • Baja incidencia en gl.<. • En gl. > la parótida es la más frecuente casi siempre benignos.

  5. Indice de cáncer: -Parótida 25% -Submaxilar 50% -Accesorias 60-75% • Los tumores en gl. Sublingual son raros y cuando aparecen son casi siempre malignos

  6. TUMOR MIXTO BENIGNO • Tumor más frecuente en gl. salivales > y <. • En parótida 85%, submax. y < 8-7%. • La histogénesis se relaciona con la proliferación de cel. epiteliales, y mioepiteliales. • La cel. mioepitelial es importante en la det. de los componentes y la apariencia del Tumor mixto benigno

  7. Existe la teoría de que una cel. con la capacidad de diferenciarse ha una cel. epitelial o mioepitelial, es responsable de los tumores. • Otra teoría propone a las cel. mioepitelial transformada, estas poseen una estructura híbrida epitelial y del mesénquima, asi como un fenotipo funcional y, por lo tanto, una función doble en varios tumores de gl. salivales que incluyen el tumor mixto.

  8. CARACTERISTICAS CLINICAS • Cualquier edad • Más prevalente entre 30-60a • Mayor en hombres. • 50% de todos los tumores de gl. <. • Móvil, excepto en paladar duro. • Consistencia firme, indoloro y en la mayor parte de los casos no causa úlcera. • Frecuente en Paladar duro, labio superior y mucosa bucal.

  9. En paladar no presenta cápsula definida, en submax. son de tamaño discreto. • En la etapa inicial de crecimiento no se distingue del maligno de gl. salivales y puede ser difícil diferenciarlo del triangulo linfático submax. • Parótida:indoloros, sin sensibilidad, crecimiento lento,generalmente bajo la oreja, parte posterior de la mandíbula.

  10. HISTOPATOLOGIA • Hg. variable dentro de cada tumor • 30% igual proporción de cel. epiteliales y mesenquimáticas. • El componente epitelial posee gl., túbulos, cintas y laminas sólidas. • En ocasiones hay metaplasias epiteliales de elementos escamosos, oncocíticos o sebáceos. Además hay mezclas estrómicas de tejido mixoide, condroide, hialino y rara vez, adiposo u óseo. • Las cel. mioepiteliales complican más el Dx

  11. Hay cel. mioepiteliales de 2 tipo: -Plasmocitoides -Fusiformes Las caract. que sugieren malignidad son áreas focales de necrosis, invasion, mitosis atipicas y hilinización extensa.

  12. EXAMENES • El examen físico inlcuye: • Palpación de gl. que rodean la masa tumoral • Palpación bimanual en el piso de boca. IMÁGENES: TAC, MRI, RX Aspiración biopsia

  13. TTO Y PRONOSTICO • El tto de 1ª elección es extirpación(gl.< >). • No se recomienda enucleación en parótida por recurrencia, defectos capsulares y n.VII. • Parotidectomía superficial, tto. adecuado. • En submax tto. adecuado. • En paladar y encía, periostio afectado, por lo que su extirpación es difícil. • Siempre el margen de seguridad alejado de la seudocápsula.

  14. La recurrencia post extirpación en gl > aparece en forma de múltiples focos tumorales leves. • No hay recurrencia cuando se extirpa en fases iniciales. • La 1ª recaída:el tumor conserva sus caract. Hg, pero encada recaída aumenta su malignidad. • 25% se malignizan si no recibe tto por tiempo prolongado. • La transformación maligna aumenta con radioterapia.

  15. Bibliografía • http://email.umayor.cl/ bmartinez/private/.html • Regezi, J., Sciubba, J. Oral Pathology. Clinical pathologic correlations. 2° edición 1995 • Neville. Oral and maxillofacial pathology. 1° edición 1995. • Cotran, Kumar, Robbins patología humana 5ª edición 1995, pag,495-496.

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