Dr Modou GUEYE Assistant chef de clinique À L’UCAD

1. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES : conséquences fœtales et néonatalesDU de PérinatologieDakar 14-18 Mai 2012 Dr Modou GUEYE Assistant chef de clinique À L’UCAD

2. Généralités • Définition Rupture prématurée des membranes = Ouverture avérée de la poche des eaux avant tout début du travail.

3. Généralités • Nosologie • RPM: avant toute entrée en travail. • Rupture Précoce: dès le début du travail. • Rupture Tempestive: rupture à dilatation complète. • Période de Latence : délai entre la RPM et l’entrée en travail.

4. Généralités • Intérêt • Épidémiologique : • Complique 2 à 3% des grossesses • 1/3 des naissances prématurées • 60 à 80% des cas après 37 SA • RTPM avant 24 SA < 1% • Pronostique : RTPM • morbidité importante et sévère • Respiratoire • Neurologique • Infectieuse • Mortalité périnatale Variable

5. M. Accoceberry et al. Gynécolobst 2005 Paumier et al. Gynécolobst 2007

6. Généralités • Membranes fœtales : interface entre mère et fœtus 3 couches superposées • Amnios (fœtale) • Chorion (fœtale) • Décidua (maternelle)

7. Généralités • Membranes fœtales : dégradation • La dégradation membranaire est un phénomène physiologique qui est observé tout au long de la grossesse. • Elle est indispensable à la croissance et au renouvellement des membranes. • Deux mécanismes principaux sont mis en jeu : • l’apoptose au niveau cellulaire et • les matrixmétalloprotéinasesau niveau de la matrice extracellulaire.

8. Généralités • Membranes fœtales : Éléments de fragilisation • Tout au long de la grossesse : équilibre entre processus de dégradation et renouvellement membranaire • Certains facteurs peuvent modifier cet équilibre entrainant une fragilisation de la membrane : • Infection +++ • facteurs hormonaux (relaxine) • défaut d’accolement des membranes, • stress oxydatif (tabac, métrorragie…) • facteurs mécaniques (gémellarité, hydramnios…)

9. Généralités • Période de latence : • Intervalle de temps entre la rupture des membranes et la naissance. • Complications maternelles et fœtales • Mise en route prématurée et spontanée travail • Chorioamniotite • Hématome rétroplacentaire • Procidence du cordon • Détresse fœtale

10. Généralités • Période de latence : modification environnement fœtal : • l’évacuation du liquide amniotique qui peut, dans certains cas, être infecté/atteinte d’inflammation avant même la rupture ; • la diminution de la pression intra-amniotique qui réduit l’accolement du chorion à la décidua ; • l’application du mobile fœtal sur le col utérin qui peut stimuler la région cervicale ; • une communication entre la cavité vaginale et la cavité amniotique qui facilite l’ascension des germes vaginaux vers la cavité amniotique.

11. Conséquences fœtales et néonatales de la RPM • Complications respiratoires • Complications neurologiques • Complications infectieuses • Autres complications

12. Conséquences fœtales et néonatales de la RPM • Complications respiratoires • Complications neurologiques • Complications infectieuses • Autres complications

13. RPMComplications Respiratoires • Trois mécanismes indépendants concourent à altérer la fonction pulmonaire des enfants nés dans un contexte de RPM précoce : • L’oligoamnios • Le syndrome inflammatoire fœtale réactionnel • La prématurité

14. RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

15. RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

16. Développement du poumon fœtal

17. Production de liquide pulmonaire = 5 ml/kg.h Glotte = Résistance élevée + 2 mmHg + 2 mmHg Cl- Cl- Volume pulmonaire = 30 ml/k= CRFg

18. Réduction du volume pulmonaire fœtal Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarisation, angiogenèse) • Réduction du volume pulmonaire • Moins de générations de bronches • Moins d’alvéoles • Moins de vaisseaux + Remodelage vasculaire

19. Hypoplasie vasculaire pulmonaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire Hypertension artérielle pulmonaire persistante "fixée" "labile" Alvéole OD OG VD VG Canal artériel

20. RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

21. Syndrome inflammatoire/DR • Inflammation /infection : cause ou conséquence RPM? • RPM secondaire à infection • RPM expose à une risque élevé de • Déciduite • Chorio-amniotite • Infection intra-amniotique

22. Accélère Maturation pulmonaire Arrêt développement pulmonaire Anomalies Vasculaires fonctionnelles IL1, TNF Moins de MMH (Amincissement paroi alv Synthèse surfactant) - Inhibition + Endothélium NO Synthetase + VEGF

23. RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

24. RPM Prématurité Maladie des Membranes Hyalines Shunt intra-pulmonaire

25. Arrêt croissance pulmonaire Arrêt développement microvasculaire + anomalies fonctionnelles (-NOS) Arrêt alvéolarisation + angiogenèse HTAPP (maladaptation respiratoire à la naissance) « Nouvelle » DBP +/- HTAP

26. Conséquences cliniques • Hypoplasie pulmonaire • Dysplasie bronchopulmonaire • Chorioamniotite/sepsis sévère • Mauvaise adaptation extra utérine avec HTAP • Maladie des membranes hyalines +/-

27. Conséquences fœtales et néonatales de la RPM • Complications respiratoires • Complications neurologiques • Complications infectieuses • Autres complications

28. RPM Complications neurologiques • La RPM associée à L’IMF sont des facteurs de risque majeurs de LPV chez l’enfant prématuré Zupan V., dev Med Child Neurol, 1996 • Rôle : cytokines, radicaux libres, excitotoxicité, apoptose … → mort cellulaire neuronale et gliale à un stade de développement de grande vulnérabilitO Baud et Al, ArchPediatr, 2007 • Corrélation entre un taux très élevé d’IL 6 dans LA ou dans le sang du cordon et la survenue d’une LPVYoon BH, Am Jobstegynecol, 1995 • Association entre SIFR et IMC chez l’enfant même si pas de lésion à l’imagerie Grether JK, JAMA 1997

29. Complications neurologiques Hémorragies intraventriculaires Leucomalaciespériventriculaires →Conséquences à long terme : troubles moteurs (IMC) et intellectuels (troubles cognitifs) L’AG au moment de la RPM est le principal facteur pronostic de survenue de lésions de la substance blanche Locatelli A , Am J Obstet Gynéco, 2005

30. Conséquences fœtales de la RPM • Complications respiratoires • Complications neurologiques • Complications infectieuses • Autres complications

31. RPMComplications infectieuses • RPM= risque infectieux maternel et néonatal • Risque de survenue d’une chorioamniotite est de 40% lorsque la RPM survient avant 24SA • L’infection souvent primitive responsable d’une réaction inflammatoire au niveau de l’interface décidual induisant une fragilisation des membranes et l’ induction du travail • Ainsi, les lésions histologiques de chorioamniotite précèdent la RPM

32. Chorioamniotite • Cause ou conséquence de la rupture ? • Fréquence extrêmement variable de 24 à 77 % • Augmente avec l’âge gestationnel à la rupture et avec la période de latence (Morales WJ 1987) • Favorise la survenue de sepsis néonatale sévère

33. Modes de contamination • Quatre modes de contamination : • la voie vaginale par ascension +++ par le col utérin ; • la voie hématogène par transmission transplacentaire ; • la voie péritonéale par contamination par les trompes de Fallope à la suite d’une infection intrapéritonéale ; • la voie transutérine à la suite d’un geste invasif tel qu’une amniocentèse

34. Infection ascendante • Stade I. prolifération vaginale de germes pathogènes • Stade II. Accès à la cavité utérine par voie ascendante. Prolifération au niveau de la décidua. Mb intactes • Stade III. Envahissement des vaisseaux fœtaux (choriovasculite) ou traversée des membranes (infection amniotique) • Stade IV. Infection fœtale. -Inhalation ou déglutition - Contact direct (otite, conjonctivite ou funiculite) - Septicémie par dissémination sanguine) Mécanisme

35. Conséquences fœtales et néonatales de la RPM • Complications respiratoires • Complications neurologiques • Complications infectieuses • Autres complications

36. Autres complications • Ankylose des membres par immobilité prolongée • Flessum des coudes, des genoux et des pieds • Mains en battoir et pieds varus • Anomalies de la face • Nez aplaties, oreilles aplaties et bas implantées • Menton fuyant • Morbidité propre à la prématurité (compliresp, dig, neuro, hémato….)

37. Facteurs pronostics

38. Facteurs pronostiques • Âge gestationnel à la RPM • Oligoanamnios • Durée de la période de latence • Age gestationnel à l’accouchement • Poids de naissance de l’enfant • Aucun de ces facteurs n’est suffisant à lui seul pour évoquer un pronostic pertinent concernant la survie et le devenir

39. Prise en charge • Mise en balance de la survie néonatale vs. morbidité à court, moyen et long terme • Globalement, pronostic incertain et incertitude importante • 3 attitudes : • IMG • surveillance active (expectative) • déclenchement

40. IMG • Peu abordé dans la littérature • Option réaliste dans les ruptures avant 24 SA • Chorioamniotite • anamnios

41. Expectative/Déclenchement • Terme < 34 SA, c’est l’attitude d’expectative: • ATB adaptée systématique de 7 jours • La corticothérapie anténatale • Tocolyse jusqu’au terme de 34 SA révolue( pour certains 32SA) • Terme entre 34 -37SA : expectative ou déclenchement • Terme > 37SA déclenchement

42. Au moment du diagnostic Hospitalisation systématique pendant au moins 48 heures (risque d’accouchement ++) Antibiothérapie parentérale systématique (48 heures), puis per os (5 jours) Pas de Tocolyse. Retour à domicile possible Information obstétrico-pédiatrique

43. Prise en charge néonatale • Risque+++ de détresse respiratoire: • Naissance en niveau III en cas de RPM précoce • Corticothérapie anténatale indispensable • Antibiothérapie adaptée • Avertir l’équipe de néonatologie pour un accueil dans les meilleurs conditions (DR potentiellement sévère)

44. Conclusion • RTPM rare mais potentiellement sévère • Incertitude pronostic • Information éclairée, détaillée et répétée des parents.

45. Je Vous Remercie