INFECCIONES POR PROTOZOOS

1. INFECCIONES POR PROTOZOOS

2. PALUDISMO Enfermedad parasitaria mas devastadora del mundo Afecta de 300 a 500 mill personas/a�o Mueren 1 y 2 millones Erradicado en EU y casi toda America del Norte. Sigue afectando a grandes zonas de �frica, Asia, Oceania, America Central y del Sur y pa�ses caribe�os. La inmigraci�n y el aumento de los viajes ha ocasionado un aumento de la frec de esta patolog�a en nuestro medio.

3. Etiolog�a: hay 4 especies de Plasmodium que pueden causar paludismo en humanos: malarie, falciparum, vivax y ovale. ( +frec falciparum y vivax) Incubaci�n: tiempo entre la picadura del mosquito Anopheles y el inicio de la cl�nica. 12 d�as para P falciparum 14 d p. vivax y p. ovale 30 d p. malarie

4. Par�sito 2 ciclos de vida: Mosquito Anopheles ? ciclo esporog�nico con reproducci�n sexual Humano? ciclo esquizog�nico, con reproducci�n asexual. Todos los tipos alteran los eritrocitos produciendo diferentes grados de hem�lisis, llegando a anemia graves y anoxia. Con la hem�lisis se libera: Hb? ?bilirrubina indirecta? hemoglobinuria Toxinas y ant�genos: act�an sobre sist vascular formando inmunocomplejos y ? del complemento. Par�sitos Pigmento mal�rico o hemozo�na. FISIOPATOLOGIA

5. La trombosis vascular puede llevar a anoxia y da�o tisular. Concomitantemente puede existir alteraci�n de la coagulaci�n por insuficiencia hep�tica con hepatomegalia o por CID. La esplenomegalia por retenci�n de plaquetas puede agravar el cuadro. Los eritrocitos afectados por P falciparum se adhieren en profundidad a la microcirculaci�n de muchos �rganos. Pueden producir VD cerebral y aumento de la permeabilidad capilar generando encefalopat�a aguda difusa.

6. Embarazo -Se produce la cito-adhesi�n de los eritrocitos infectados a los receptores en el sincitiotrofoblasto placentario ( excepto el P vivax ) Invaden la placenta uni�ndose al A-condroitin sulfato. -A edades precoces ? hiperpirexia materna puede condicionar aborto -A edades mas avanzadas ? secuestro y desarrollo de los par�sitos a nivel placentario obstruyendo la microcirculaci�n, dificultando nutrici�n y oxigenaci�n fetal ? crecimiento intrauterino restringido, PBF, parto pret�rmino y/o muerte fetal.

7. Tras sucesivos embarazos : anticuerpos bloqueantes de la adhesi�n, ( Ac contra A-condroitin sulfato) protegen frente: Parasitemia placentaria S�ntomas cl�nicos de la malaria Por tanto en mult�paras existir� inmunidad adquirida que condicionara afectaci�n placentaria mas breve y menos inflamaci�n que en prim�paras. (Anemia materna y Bajo peso fetal* fundamentalmente en 1 y 2� embarazo) Existe un riesgo ? de HTA en primigestas j�venes. Ppales consecuencias de la malariaPpales consecuencias de la malaria

8. CLINICA Signos y s�ntomas dependen: Especie infectante, del n�mero de par�sitos y del estado inmune del huesped Se caracteriza por: Fiebre ( incluso > 40�) Escalofr�os, sudoraci�n, mialgias, cefaleas. Fascies rojiza, piel caliente y seca, taquicardia, y ocasionalmente hipotensi�n, nauseas y v�mitos e incluso alteraciones de la conciencia. Si no se Dx, cronifica: periodos de latencia y reca�das ( episodios recurrentes menos intensos) Pueden asociar: anemia, leucopenia, y post esplenomegalia e ictericia. ( P falciparum IR y muerte)

9. Efectos del embarazo sobre el paludismo + susceptibles gestantes no inmunes ( especialmente primigestas) Frec de crisis x 3 en los dos �ltimos trim y primeros 2 meses posparto. Aumenta especialmente la gravedad de la infecci�n por P falciparum ( anemia, hipoglucemias graves y encefalopat�a ) El parto puede agravar o reactivar un cuadro cl�nico de malaria.

10. Diagn�stico 1� sospechara en gestantes que viven o han viajado a zonas end�micas y presenten cuadro febril. Dx: presencia de par�sito mediante examen de gota gruesa y tinci�n de Giemsa. Nueva t�cnica: detecci�n hemozo�na Pigmento generado por plasmodium que muy posiblemente tenga un papel fundamental en la fisiopatolog�a de la malaria y sea diana de muchos f�rmacos. Se espera que se estudio lleve al desarrollo de nuevos fcos. Mientras, su detecci�n en eritrocitos y leucocitos facilita el Dx y permite establecer la gravedad, realizar un seguimiento de la evoluci�n y pron�sticos de las pacientes.

11. Prevenci�n Zonas end�micas: Dormir protegidas con mosquiteros ttados con insecticidas. Quimioprofilaxis Viajes a zonas end�micas: Salvo resistencias: cloroquina 500mg vo 1vez/ sem, hasta 4 sem tras regreso. Se debe desaconsejar viajar a zonas con resistencias a cloroquina hasta etapas avanzadas de embarazo cuando ya se puede administrar mefloquina. La profilaxis en nul�paras reduce el R de anemia materna grave un 38%, de bajo peso fetal 43% , y la mortalidad perinatal un 27%.

12. En Espa�a la OMS dispone de una p�gina web donde se puede consultar el tipo de profilaxis seg�n el �rea que se vaya a visitar : www.msc.es/profesionales/saludPublica/sanidad Exterior/salud/situacionSanitaria/home.jsp

13. Tratamiento Objetivo: eliminar formas eritrocitarias asexuales del par�sito ( responsables de la sintomatolog�a)? estos fcos son los ESQUIZONTICIDAS SANGU�NEOS Tambi�n es importante eliminar las formas de P. vivax y P. ovale q se desarrollan a nivel hep�tico condicionando episodios recidivantes ? ESQUIZONTICIDAS TISULARES

14. EL tto de la malaria durante la gestaci�n requiere ingreso hospitalario. Si esta producida por P. vivax y P. ovale se recomienda el tto con CLOROQUINA ( sea cual sea la EG) con dosis inicial de 600 mg seguida de 450 mg a las 24 y 48 h. ( alternativa D inicial de 600 mg seguida de 300 mg a las 6,24 y 48 h) Pueden producir nauseas y v�mitos. No se debe superar los 1500 mg ( R de lesi�n coclear en el feto)

15. Si esta producida por P. falciparum ( resistente a cloroquina) se recomienda QUININA, controlando glucemia materna y teniendo en cuenta que puede producir contracciones uterinas y desencadenar un parto pret�rmino. Dosis: 10 mg/ kg vo 3-5 dias. LA primaquina no se puede administrar en el embarazo. Y los ttos con sulfadoxina y pirimetamina pueden desencadenar Hipersensibilidad materna y atravesar la placenta alterando la concentraci�n de Hb e incluso produciendo Kernicterus en el RN Revisi�n de la cochrane 2005, confirman la eficacia de diferentes fcos para el tto de la malaria en el embarazo, pero no prueban su seguridad.

16. TOXOPLASMOSIS Zoonosis y una de las infecciones m�s frec en los humanos en todo el mundo. CICLO VITAL: Huesped definitivo: �leo del gato, donde se produce la reproducci�n sexual y se completa el ciclo reproductivo, elimin�ndose ,masivamente ooquistes en heces que contaminar�n tierras, frutas y verduras, y cuya ingesta contamina a animales y humanos, que formaran quistes con bradizo�tos en sus tejidos.

17. V�as de infecci�n a humanos: Ingesta de carnes crudas o poco cocinadas ( quistes con bradizo�tos) Ingesta de alimentos contaminados por vectores de transmisi�n de los ooquistes ( moscas, cucarachas..) Contacto con mano contaminada por la manipulaci�n de estos alimentos o tierra con ooquistes y la mucosa bucal. Transmisi�n vertical entre la gestante que sufre una primoinfecci�n por toxoplasma durante el embarazo.

18. Prevalencia: var�a much�simo en funci�n del clima, �rea geogr�fica, h�bitos culinarios e higi�nicos, medio rural o urbano.. ( Francia 70%- Noruega 13%) Espa�a 25%, y se calcula que la frecuencia de primoinfecciones maternas durante la gestaci�n puede estar en torno a 1,4 por mil. El impacto real de la infecci�n est� en relaci�n directa con la incidencia de infecciones cong�nitas. Par�metro muy dif�cil de estimar, curso subcl�nico y el resultado negativo de las pruebas serol�gicas durante largo tiempo.

19. En Espa�a desconocemos cu�ntos ni�os nacen afectos de toxoplasmosis cong�nita. Estudio realizado en Canarias en 2006 dan datos orientativos: se determino la presencia de Ig G espec�fica en las muestras de sangre de tal�n obtenidas para el despistaje de metabolopat�as. Resultados: 3/ 6996 fueron +. De ellas, �nicamente 1 caso era VP, lo que supone: Incidencia en la comunidad de 0,14 por mil y una frec de FP de 0,28 por mil determinaciones para este test de cribado utilizado.

20. La importancia de la toxoplasmosis cong�nita no esta en relaci�n con su frecuencia, sino con la gravedad de las lesiones que conlleva y en la posibilidad de prevenirlas, o bien diagnosticarlas y tratarlas precozmente disminuyendo la frecuencia y la gravedad de las secuelas.

21. Mecanismo de transmisi�n materno-fetal Para que se produzca la transmisi�n la madre tiene que sufrir una primoinfecci�n ( salvo en casos de inmunosupresi�n grave, en los que es posible la reactivaci�n de una infecci�n antigua) Existe una correlaci�n perfecta entre la infecci�n placentaria y la presencia de infecci�n en el RN.

22. LA posibilidad de que se produzca una T.C. aumenta al avanzar la EG. Riesgo de 15% en el 1 trim R de 25% en el 2 trim R de 60 % en le 3 trim. Sin embargo el grado de afectaci�n del feto y del RN evoluciona de forma inversa: ser� mas grave en las etapas tempranas de la gestaci�n ( abortos, muertes fetales o graves secuelas neonatales) mientras que en etapas avanzadas cursar� de forma subcl�nica en muchos casos.

23. Toxoplasmosis cong�nita Hidrocefalia Sordera Microcefalia Neumonitis Calcificaciones intracerebrales Miocarditis Convulsiones Hepatomegalia y esplenomegalia Retardo psicomotor Fiebre o hipotermia Microoftalmia V�mito Estrabismo Diarrea Cataratas Ictericia Glaucoma Exantema Coroidorretinitis Atrofia �ptica

24. La incidencia de secuelas en la poblaci�n asintom�tica excede 85% y pueden ir desde leves a severas. Las principales manifestaciones son p�rdida auditiva neurosensorial, retardo del desarrollo psicomotor, coroidorretinitis, hidrocefalia, epilepsia, ceguera y retardo mental. Los signos y s�ntomas pueden manifestarse meses a a�os despu�s del nacimiento.

25. Diagn�stico de la infecci�n materna No debe basarse en la cl�nica, ya que puede pasar inadvertida para la gestante, cursando como un cuadro gripal. Se basa en el despistaje sistem�tico de la infecci�n de la infecci�n materna mediante pruebas serol�gicas que determinen su situaci�n inmunitaria frente al par�sito.

26. Situaciones: IgG espec�fica antitoxoplasma + e IgM-: existe inmunidad antigua, no hay R de transmisi�n IgG e IgM -: no existe inmunidad, hay R de transmisi�n, se debe realizar prevenci�n primaria, y como medida de prevenci�n secundaria se realizar�n determinaciones seriadas para detectar seroconversiones: IgG persiste negativa: se descarta infecci�n materna IgG se hace positiva: Existe seroconversi�n, hay infecci�n materna probada. IgG e IgM positivas: determinaci�n de la avidez de IgG: Baja avidez: infecci�n reciente Alta avidez: inmunidad antigua con persistencia de la positividad de IgM Se debe descartar un FP de la IgM

27. Diagn�stico de la infecci�n fetal Cuando se Dx primoinfecci�n en gestante urge determinar si el feto est� infectado y el riesgo de lesi�n La ecograf�a: no es eficaz. Las im�genes caracter�sticas ( hidrocefalia, calcificaciones cerebrales) no son patognom�nicas. Tc invasivas: funiculocentesis para la obtenci�n de sangre fetal y determinaci�n de IgM, IgA, o IgG, recuento de plaquetas, leucocitos, pruebas de funci�n hep�tica� tiene resultado incierto y utilidad limitada Amniocentesis + PCR: m�todo de elecci�n

28. Con la PCR se detecta la presencia del TXP en LA. Con alta SS y especificidad. Los criterios son: > 4 sem desde la infecci�n materna Determinaciones en centro de referencia con amplia experiencia en diagn�stico por PCR Recomendable, si 1� determinaci�n negativa, hacer una segunda y complementar el Dx con la determinaci�n de la presencia del par�sito en cultivos celulares, y si es positiva y no existen signos ecogr�ficos repetir la determinaci�n antes de optar por la interrupci�n del embarazo.

29. Prevenci�n y tto infecci�n fetal TTO PREVENTIVO Espiramicina 2-3 gr al d�a, repartidos en 4 dosis, durante 3 semanas, repetidos con intervalos de 2 semanas hasta el parto, o de forma mantenida todo el embarazo. Objetivo: reducir la posibilidad de que se produzca infecci�n fetal as� como la gravedad de la misma en el caso de q se llegase a producir. Debe aplicarse en caso de infecci�n materna probada aunque no se demuestre la presencia del par�sito en LA, hasta finalizar la gestaci�n.

30. TRATAMIENTO Espiramicina no es �til cuando existe infecci�n fetal probada. 1� trim: espiramicina de forma continuada ( ya que la pirimetamina es terat�geno) 2� y 3� trim: pirimetamina 25 mg al d�a y sulfadiazina 4 gr al d�a, en ciclos de 3 semanas, altern�ndolos con ciclos de 3 sem de espiramicina ( + �c f�lico) Aunque existen m�ltiples referencias sobre la eficacia de estos ttos , no existe evidencia cient�fica.

31. Una revisi�n sistem�tica de 1999 recoge 9 art�culos que compran el estado de los ni�os seg�n recibieran tto o no. EN 5 de ellos demuestran un descenso significativo en la transmisi�n de la enfermedad y en 4 de las publicaciones no se demuestra reducci�n de las infecciones. Una revisi�n de la Cochrane del 2003 ofrece similares resultados. Dunn 1999 realiz� un estudio para valorar el riesgo de transmisi�n de la enf en los casos en q se instauran ttos adecuados. Observaron un R global del 29%, con un marcado aumento al avanzar la gestaci�n compensado con el menor grado de afectaci�n ( alcanzando un R m�x del 10% a las 24-30 sem de embarazo)

32. Hay que tener en cuenta que la existencia de signos cl�nicos de infecci�n no implica necesariamente que existan alteraciones funcionales. En 2007 metan�lisis de 26 estudios sobre la efectividad del tto prenatal concluy� que si el tto se inicia en las 3 primeras semanas tras la seroconversi�n, la transmisi�n materno fetal es menor que cuando el tto se inicia a las 8 sem o posteriormente. Pero no se demostr� que el tto disminuyese el riesgo de que se presentasen manifestaciones cl�nicas de la infecci�n en los RN infectados.

33. Prevenci�n primaria Evitar la primoinfecci�n durante el embarazo

34. Prevenci�n secundaria Objetivo: prevenir la infecci�n del feto, o si esta se produce tratarla precozmente para mejorar las lesiones existentes y/o prevenir la aparici�n de otras nuevas. Consiste en un cribaje de la infecci�n en la poblaci�n gestante mediante pruebas serol�gicas, la prevenci�n de la transmisi�n materno-fetal en los casos de infecci�n materna probada y el Dx de la posible infecci�n fetal.

35. Prevenci�n terciaria Objetivo: prevenir la aparici�n de secuelas en los RN infectados y tratar las posibles lesiones existentes. EL Dx se realiza en el periodo neonatal inmediato mediante la sangre del tal�n recogida para el despistaje de metabolopatias, determin�ndose la presencia de Ig M espec�fica antitoxoplasma, Se escapar�an aquellos con respuesta inmunitaria tard�a a la infecci�n, y se perder�a el beneficio de el tto precoz intra�tero, pero se evitar�an las dificultades del cribado de la infecci�n materna, el diagn�stico de la infecci�n fetal y las dudas sobre la eficacia del tto. ( relaci�n coste-beneficio mucho mas adecuada que la prevenci�n 2�)

36. En Espa�a, en el a�o 2003 la SEGO publica en sus protocolos la conclusi�n de q ante la falta de cumplimiento de los criterios de la OMS para recomendar una prueba de cribado, en Espa�a no se recomienda la realizaci�n del despistaje de la misma durante la gestaci�n.

37. ENFERMEDAD DE CHAGAS Zoonosis, causada por Trypanosoma cruzi. Esta diseminada por todo el continente americano afectando a m�s de 18 millones de personas. Su incidencia es de aprox 1 mill�n de casos por a�o y es causa de 45.000 fallecimientos, sobretodo por complicaciones cardiacas. Contagio: Contaminaci�n de picadura con excrementos de insectos infectados por Trypanosoma Transfusiones sangu�neas Transmisi�n vertical ( menos frecuente)

38. La incidencia de infecciones cong�nitas oscila alrededor de 15.000 casos por a�o en Latinoam�rica. Se desconoce el impacto en Europa y EEUU. El riesgo de transmisi�n de la infecci�n de la madre al feto y de que el RN desarrolle una infecci�n cong�nita depende: Genotipo del par�sito Carga parasitaria Tipo de respuesta inmunitaria materna y/o fetal ( en especial de las c�lulas CD8T citot�xicas)

39. Manifestaciones cl�nicas FASE AGUDA En pto de inoculaci�n: chagoma ( ocasionalmente reacci�n erisipeloide) AL 5� dia: amastigotes se transforman en tripomastigotes y se extienden a gg regionales generando adenopat�as y edema local Posteriormente afectan a todos los �rganos dando sintomatolog�a muy diversa ( hepatoesplenomegalia, carditis�) Puede asociarse hipertemia intermitente o continua, anorexia, v�mitos, diarrea, cefaleas, mialgias� La mortalidad es muy baja. Cuando el sitio de inoculaci�n es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricula :signo de Roma�aCuando el sitio de inoculaci�n es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricula :signo de Roma�a

40. Tras la fase aguda, se produce una respuesta inmunitaria que ayuda a disminuir la parasitemia, manteni�ndose la infecci�n en focos seleccionados: PORTADORES ASINTOM�TICOS. Esta fase puede durar largo tiempo ( 10 o mas a�os) FASE CR�NICA Sintomatolog�a cardiaca 27% (miocardiopatia), 3% neurol�gica (demencia) o 6% digestiva (megacolon, megaes�fago y desnutrici�n) Parasitemia escasa Muerte s�bita por cardiomiopat�a o ICC ( periodo medio de 5 a�os)

41. Efecto del embarazo sobre la enfermedad NO afecta al curso de la enfermedad En fase aguda los R de complicaciones ser�n mayores, sobretodo si existe afectaci�n cardiaca. La alt cardiaca y circulatoria afectaran al desarrollo fetal y la digestiva alterara con mayor facilidad y de forma mas grave el equilibrio hidroelectrol�tico de las gestantes

42. Efecto de la infecci�n sobre el embarazo Alteraciones en el desarrollo fetal y prematuridad Infecci�n transplacentaria: complicaci�n m�s grave En cualquier estad�o de la enfermedad ( menos frecuente en fase cr�nica) Placentitis cr�nica con necrosis focal Mayor riesgo entre sem 22-26 Incidencia infecci�n cong�nita: 0,75-3,5% La infecci�n ASx no influye en el desarrollo de la gestaci�n, aunque la frec de abortos y mortalidad perinatal es del doble.

43. Diagn�stico Identificaci�n del par�sito en sangre ( Giemsa): 90% en fase aguda-10% fase cr�nica. Resultado negativo no excluye Tc indirectas: PCR, cultivo, y pruebas serol�gicas: inmunofluorescencia indirecta, ELISA, hemaglutinaci�n directa e indirecta Biopsia

44. Tratamiento No debe tratarse durante el embarazo por seguridad fetal Se realizar� tto sintom�tico de las alteraciones cardiacas y digestivas y evitar las alteraciones de la homeostasis de la gestante. Los fcos: benznidazol y el nifurtimox efectivos en fase aguda.

45. TRICOMONOSIS ETS frec, con importancia revalorada por su v�nculo con VIH. 250 millones de individuos son infectados cada a�o. La prevalencia de la tricomoniasis var�a mucho de unas regiones a otras dependiendo de factores como la edad, el estado de salud, la promiscuidad sexual, la higiene y las condiciones socioecon�micas. En cualquier caso, la mayor prevalencia la presentan las mujeres de edades comprendidas entre los 16 y los 35 a�os .

46. CICLO VITAL: T. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra. T. vaginalis necesita para su desarrollo �ptimo un pH de 5,5, por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana, (cuyo pH ser� de 4-4,5). Sin embargo, una vez que prospera la infecci�n el propio par�sito producir� un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. Desde este momento, los trofozoitos se dividir�n incrementando su n�mero. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estar�n en disposici�n de infectar al nuevo hospedador.

47. CLINICA: M�s frec ASx Secreci�n amarilla, de olor anormal y prurito vulvar. Secreci�n vaginal purulenta, eritema vulvovaginal y colpitis macularis o cuello en fresa. En embarazo se relaciona con RPM pret�rmino, parto pret�rmino y RN de bajo peso.

48. DIAGN�STICO: Se muestran con facilidad en una preparaci�n en fresco de la secreci�n vaginal como microorganismos flagelados ovoides m�viles. La ss de la tc depende de la concentraci�n de microorganismos, del grado de diluci�n y de la experiencia del que realiza el estudio. Generalmente se considera de un 60-80% Cultivo medio Diamond PCR con resultados variables. TTO: Metronidazol. Se recomienda tto de la pareja

49. AMEBIASIS Enyamoeba histolytica frecuente comensal de intestino grueso. CICLO VITAL Trofozoitos en la luz del colon ( ASx) o invadiendo la pared ( Sx) Se replican por divisi�n binaria transform�ndose en prequistes y posteriomente en quistes elimin�ndose en las heces en las 3 formas. Los quistes resisten en agua y tierras meses, llegando a sujetos sanos por v�a oral.

50. Cl�nica 90% ASx 9% diarreas con moco y sangre, tenesmo, meteorismo, sensaci�n de plenitud� 1% disenter�a: agravamiento del cuadro anterior pudiendo llegar al shock hipovol�mico. Puede evolucionar hasta una amebiasis gangrenosa, la perforaci�n intestinal y muerte por peritonitis aguda. La complicaci�n mas frec es abceso hep�tico: asociara dolor en hipocondrio derecho, hipertermia, anorexia y alt estado general

51. Diagn�stico Sospecha cl�nica y demostraci�n de quistes en heces. Abceso hep�tico con ecograf�a o tomograf�a.

52. Tratamiento No existe criterio un�nime ASx podr�a esperar al tto tras la gestaci�n Sx con o sin disenteria: TTO Metronidazol 750 mg/ 8h 10 dias Tinidazol 2gr dosis �nica Secnidazol 2g dosis �nica Casos severos tto hospitalario iv. ( tambi�n en abceso hep�tico) No olvidar que el parasito es hemat�fogo ( puede producir anemia)

53. LEISHMANIASIS Zoonosis producida por protozoo intracelular Existen varias especies con respuestas biol�gicas e inmunol�gicas diferentes as� como diferente cl�nica. Leishmania donovani en Asia, Mediterraneo y este de Africa. Leishmania chagasi en Am�rica central y del Sur

54. Cl�nica 3 formas cut�nea, mucocut�nea y visceral CUT�NEA: Se inicia con la picadura de un mosquito que con el tiempo se transforma en una lesi�n como macula con eritema ( �nica o m�ltiple) que se transforma en p�pula o p�stula dura, no dolorosa que se ulcera y se cubre de costra. Bajo ella la lesi�n contin�a extendi�ndose tanto en superficie como en profundidad produciendo linfangitis y adenopat�as, pudiendo afectar a mucosas sobretodo orales, nasales y bucales.

55. VISCERAL: producida por Leishmania donovani Se inocula por piel, produciendo marcadas adenopatias repletas del par�sitos que se diseminan por el sist reticuloendotelial afectando a h�gado, bazo, m.o. y ganglios. Periodo de incubaci�n: 6-10 meses. Muerte en pocos a�os

56. Diagn�stico Requiere la identificaci�n del par�sito. Es posible realizar examen directo de las lesiones, biopsia, tc de electroforesis, cultivos en medio Novi-McNeal-Nicolle, determinaciones de PCR, reacci�n de Montenegro o tc serol�gicas.

57. Efectos sobre el embarazo No tiene efectos sobre el embarazo. La cl�nica ser� la misma que en la no gestante. El TTo es el antimonio pentavalente v�a parenteral debe esperar a despu�s del embarazo. Las lesiones locales aisladas pueden tratarse con crioterapia, raspado o termoterapia.

58. HELMINTOS O GUSANOS Se dividen en: Nematodos ( gusanos redondos) Platelmintos ( gusanos planos) Bajo riesgo de diseminaci�n persona-persona en la mayor�a ( excepto Giardia lamblia)

59. ASCARIS LUMBRICOIDES Es el m�s t�pico de los helmintos. Se adhiere a la mucosa del intestino delgado. La hembra fertilizada puede poner hasta 200.000 huevos por d�a que si al expulsarse ( por boca o recto) caen en tierra h�meda se transformaran en larvas en 3 sem. Y si se reingieren pueden afectar adem�s de a la pared intestinal, a pulmones y coraz�n. Al migrar las larvas pueden producir tos, fiebre y ocasionalmente hemoptisis y neumon�a. Pueden asociar eosinofil�a y erupci�n cut�nea. Si el n�mero de par�sitos es alto pueden producir dolor abdominal y desnutrici�n.

60. ANQUILOSTOMAS Son la causa m�s grave de incapacidad severa asociada con infecci�n por nematodos. Entra en el hu�sped a trav�s de la piel pudiendo producir erupci�n cut�nea. Se fijan al intestino y tiene una fase pulmonar similar a la del Ascaris. Adem�s succionan sangre del hu�sped, pudiendo extraer cada uno 0.05ml de sangre. EN infecciones graves el paciente puede perder hasta 100 ml cada d�a, ocasionando graves anemias.

61. TENIAS Se propagan por ingesti�n de carne o pescado crudo. La mayor�a son Asx, excepto algunas colonias que pueden producir s�ntomas intestinales y alteraciones nutricionales.

62. Tratamiento Si Sx escasa y no existe malnutrici�n y/o anemia: posponer tto posparto �reas end�micas (OMS) : se puede administrar una dosis �nica de antihelm�nticos orales a las gestantes y a las madres lactantes. Sin embargo, como regla no se deber�an administrar en el 1� trim. ( el ppal beneficio se deriva de la reducci�n de la anemia ferrop�nica). Se administrar�a mebendazol 500 mg

63. GIARDIA LAMBLIA Es el m�s importante de los par�sitos intestinales. Se disemina por contacto persona- persona o por agua contaminada. Cl�nica: dolor abdominal y diarrea grave que asocia deficiencias nutricionales. En pac ASx o levemente Sx el tto debe diferirse hasta despu�s del parto. Metronidazol despu�s de la sem 13 de embarazo.

64. ESQUISTOSOMIASIS Con excepci�n de la malaria, es la parasitosis m�s frec del mundo. El ciclo vital necesita un caracol como huesped secundario que no se encuentra en Europa. Aunque esta enfermedad puede ser importada por personas provenientes de �reas end�micas. Cl�nica: afecta a ureta y vejiga produciendo una hematuria importante, o al intestino delgado y a ramas mesent�rica inferior dando lugar a importantes ascitis. TTo de elecci�n en gestaci�n: praziquantel, aunque se necesitan estudios a largo plazo para determinar su eficacia, morbilidad y resistencia a reinfecciones.