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Tumores dos ossos maxilares

Tumores dos ossos maxilares. Dr. Benjamín Martínez R. Profesor de Patología Oral Facultad de Odontología Universidad Mayor Santiago - Chile. Diagnóstico de lesiones de os ossos maxilares. Clínica. RX Imagens. Outros Examineis de lab Seguimento. Histopatologia.

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Tumores dos ossos maxilares

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Presentation Transcript

  1. Tumores dos ossos maxilares Dr. Benjamín Martínez R. Profesor de Patología Oral Facultad de Odontología Universidad Mayor Santiago - Chile

  2. Diagnóstico de lesiones de os ossos maxilares Clínica RX Imagens Outros Examineis de lab Seguimento Histopatologia

  3. Lesões Fibro ósseas (pseudoneoplasicas) • Neoplasias dos ossos • Benignas • Malignas

  4. Calcificação Lesões pseudoneoplasicas: Hiperplasia do côndilo Displasia fibrosa Querubismo Granuloma central de células gigantes Tumor marrom do Hiperparatireoidismo Lesões cementarias Histiocitose de Langerhans Cisto ósseo traumático y cisto ósseo aneurismático

  5. Hiperplasia de côndilo • Clínica: puberdade, assimetria facial, mordida cruzada, desv. linha media para o lado sadio. • RX: côndilo de maior tamanho do lado. • Cintigrafía: Tc99 MDP • Histo: hiperplasia do cartilagem da superfície articular. • Diag. Diferencial: • Hipertrofia hemi-facial • Prognatismo assimétrico Não e neoplasia ! Origem: traumático, hormonal (?)

  6. Zonas da Superfície articular do côndilo mandibular • Articular • Proliferativa • Fibrocartilagem • Ossificação endocondral

  7. Displasia Fibrosa • Monostótica: 80% • Poliostótica (DFP): • DF Craniofacial: compromisso de: maxila, zigoma, esfenóides, base da órbita • S. de McCune-Albright: DFP + Pigmentação Cutânea + Alt. Endocrinas (puberdade precoce). • S. Jaffe-Lichtenstein: DFP + Pig. Cutânea.

  8. Displasia Fibrosa Etiologia: mutação no gene que codifica proteína de união de guanina – alfa (GNAS-1). Proteína estimulatoria. Mutação ativa AMPc ocasionando alterações no gene importante em controle de crescimento y dif de osteoblastos. Alt fetal  McCune-Albright Alt posterior  DFP Alt post natal  DFM

  9. McCune- Displasia Displasia Albright Fibrosa Fibrosa Poliostótica Monostótica Normal mutação somática de gene GNAS-1

  10. DF Monostótica • Clínica: más comum em maxila, por igual em homens y Mulheres, crescimento lento, zona molar pre-molar com mucosa sadia, expandindo para vestibular. assimetria facial. 60-70% maxila, 30-40% mand. • RX: RL, Misto, RO, moteado, “pele de laranja”, bordes difusos. • Histo: depende etapa, fibroblastos + trabéculas irregulares com formas de letras chinesas, o C, Y.

  11. HERENCIA : Mosaicismo somático Cabeça Y Pescoço : Cabeça Cranial foramen impingement Hiperostosis craneofacial Cara assimetria facial Ouvido Surdez Olhos Cegueira Esqueleto : Displasia fibrosa poliostótica Fratura patológica pele : Grandes manchas café com leite de bordes irregulares ENDOCRINO : Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Síndrome Cushing Puberdade precoce Acromegalia Hiperprolactinemia NEOPLASIA : Adenoma Pituitário. BASE MOLECULAR : Causado por mutações somáticas em a proteína guanina unida a nucleotídeo, gene alfa estimulante de atividade polipeptídica 1 (GNAS1) Displasia fibrosa poliostóticaSíndrome McCUNE-ALBRIGHT

  12. Displasia Fibrosa Craneofacial • Mais comum em homens • Maxila mais que mandíbula • Compromisso de base de crânio • Não têm diferencias em aspecto de lesões rx nem histopatológicas.

  13. QuerubismoDisplasia Fibrosa Familiar • Clínica: criança homens , pode afetar até os quatro quadrantes, inicio antes dos 5 a. Mais comum: zona do ângulo mand. • RX: RL multiloculado, bilateral. Depois dos 20 a. Não fica rastro.

  14. Histo: lesão de Células gigantes. • Etiologia: • Autossômico dominante, • expressividade variável, • mutação em 4p16.3

  15. Granuloma Central de Células Gigantes • Etiologia: hemorragia endostal • Clínica: por diante de 1er. Molar. 75% antes dos 30 a. + Mulheres, + mandíbula (70-75%). tumoração indolor. • RX: RL multiloculado y augumais vezes uniloculada. • Histo: lesão de CG em focos, hemorragia, trabéculas.

  16. Granuloma Central de Células Gigantes • Recidiva: • dor • crescimento rápido • reabsorção radicular • perduração das corticais • Tratamento: curetagem, corticóides.

  17. Tumor marrom do hiperparatiroidismo • Hiperparat. Primario: Hiperplasia glandular, aumenta PTH, Hipercalcemia. • Clínica: maioria estão assintomáticos, ó letargia, fatiga, náuseas, anorexia, poliúria. Rim (cálculos), Esqueleto, Gastrintestinal (úlcera péptica), SNC (quando Ca muito elevado: psicose, depressão).

  18. PTH • Mobiliza Ca desde ossos • Aumenta reabsorção tubular renal de Ca, por o tanto ajuda a conserva-lo. • Promove produção renal de 1,25-(OH)2D3 para absorção intestinal do Ca • Decai nível do Fosfato sérico

  19. Tumor marrom do hiperparatiroidismo • RX: áreas RL uni o multiloculadas. osso osteoporótico, perdida de corticais alveolares. • Histo: similar a GCCG.

  20. Hiperparatiroidismo primario - clínica • Rins: nefrolitíase • Esqueleto: osteíte fibrosa cística • GI: náusea, vômitos, úlcera péptica, pancratite • Muscular: debilidade geral • Outros: câmbios oculares y cutâneos.

  21. Osteodistrofia Renal • Hiperparatiroidismo secundario, resposta compensatória a hipocalcemia em insuficiência renal (pactes. em diálise). • Clínica: idem • RX: perdida de corticais. • Histo: lesão fibro-óssea com células gigantes, reabsorção óssea.

  22. Hiperparatiroidismo secundário • Em pctes com insuf renal. Tb em marcado déficit de Vit D u osteomalacia. • Causa: por retenção de fosfato e hipocalcemia que conduze a função de paratiroides compensatória. • Osteodistrofia renal: aumento do reab óssea, retraso em mineralização da matriz óssea (osteomalacia), osteoporosis.

  23. Niveles séricos de Ca, P, Fosfatase alcalina y PTH Ca P Fosfat. alc. PTH H 1ario auto baixo N auto H 2ario baixo auto N N Metast auto N N baixo -N Oseas

  24. Lesões cemento-ósseas • Displasia cemento óssea periapical • Displasia cemento óssea focal • Displasia cemento óssea florida • Reacionais • Mulheres negra, y No tanto…, ±35 a. • Mandíbula • Rx: RL, RL – RO, RO • Histo: Similar

  25. Displasia cemento óssea periapical • Cl: Mulheres, 40 anos. Inc. Inf. • Rx: estágios: • RL • Misto • RO • Histopat: cementículos, trabéculas de osso, tecido fibroso.

  26. Histiocitose de Langerhans • Granuloma eosinófilo • Síndrome Hand-Schüller-Christian • Doença de Letterer-Siwe

  27. Granuloma eosinófilo • Forma localizada • Clínica: criança homens , mono o poliostótico. Deslocação marcada dos dentes, com gengiva hiperplásica y ulcerada. • RX: área RL rodeando raízes, dentes “flutuando”. Algumas vezes lesão central de limite neto. • Histo: prolif de Cel de Langerhans (S100, CD1a), eosinófilos y otras cel mononucleares.

  28. S. Hand-Schüller-Christian • Forma disseminada crônica • Lesões líticas no ossos • Exoftalmos • Diabetes incipiente • Linfoadenopatia, dermatite, esplenomegalia o hepatomegalia.

  29. Doença de Letterer-Siwe • Forma disseminada aguda • Curso fatal, processo maligno. • Compromisso de múltiplos órgãos, y pele em lactantes. Também com lesões ósseas.

  30. Ref: Zarbo RJ, Carlson ER. Malignancies of the jaws. Cap. 14 em Oral Pathology. Clinical Pathologic Correlations. JA Regezi, JJ Sciubba and RCK Jordan. 4 th ed., Saunders, 2003: 321-338. Tumores dos ossos maxilaresII. Neoplasias

  31. Classificação • Neoplasias benignas • Formadoras de osso: osteoma, ost osteóide, osteoblastoma, fibroma ossificante (FCO) • Formadoras de cartilagem: Condroma • Outras: hemangioma, tumor giganto-celular verdadeiro. • Neoplasias malignas • For. osso: osteossarcoma • For. cartilagem : condrossarcoma • medula Hematopoética: linfoma, s de Ewing, mieloma

  32. Osteoma • Clínica: Tumor duro, mucosa o pele N, solitário,mas pode verse múltiplos: • S. Gardner: • AD, Fibromas cutâneos • Pólipos intest (cólon e reto). Malignização. • cisto epidermóides e triquilemais • 5q21

  33. Fibroma ossificante • Sinônimo: Fibroma cemento ossificante • Clínica: na zona com dentes, assintomática, mucosa sadia, consistência dura, expansão das corticais, geralmente em mandíbula. 3a. 4a. década, Mulheres. • RX: limite neto, RL-RO dependendo da quantidade de tecido mineralizado. • Histo: tecido fibroblástico com calcificações, redondas (cememtícuos) e/o trabéculas ósseas.

  34. Fibroma Ossificante Juvenil • Clínica: menino, 12 anos • Rx: RL + RO, limite neto • Histo: prolif fibroblástica, com trabeculado ósseo, o cementícuos. • agressivo LOCALMENTE

  35. Comparação ente FO e DF CARACTERÍSTICA FO DF Idade 3a. - 4a 1a - 2a Predileção por gênero Feminino Id Localização Mandíbula cpo Maxila Rx limite neto Difuso Forma da lesão Redonda Fusiforme Regezi, Sciubba, Jordan 2003

  36. Hemangioma central dos óssos • Clínica: mandíbula, corpo o zona post., mais comum em Mulheres, 2a. década, crescimento lento, sangramento das gengiva, sensação de bombeio, algumas vezes dor. Latidos: aneurisma. • RX: uni o multiloculado, pompas de sabão. • Histo: idem a outros hemangiomas (cavernoso o capilar).

  37. osteossarcoma • Clínica: Homens, 4a. década, outros ossos antes, compromisso similar em maxila e mandíbula. Tumor com dor localizado, dentes moveis, parestesia, ulceração, crescimento rápido. • RX: inicialmente mascaramento do LP, área RL o RO o Mista, depende do grau da calcificação.

  38. Osteossarcoma • variedades: 1. Parostal 2. Periostal (levanta periostio e forma osso al lado) 3. Baixo grado de malignidade: parecido a Displasia fibrosa o fibroma ossificante juvenil, mais com invasão e destruição das corticais e tecido mole. • Mutação: p53, Rb, CDK4, SAS

  39. Condrossarcoma • Clínica: mais em maxila, região anterior. tumoração indolor, expansiva. Idade: > 60 a. Max: 3a. - 4 a. década • RX: uni o multiloculado, RL, com áreas de opacidade. • Histo: lobular, condrócitos em estroma mixomatoso o condróide, atipias variável. Células binucleadas.

  40. Condrossarcoma • Grado 1: pouco pleomorfismo • Grado 2 • Grado 3: marcado pelo., mitose, necrose, áreas mixoides. • Dos Maxilares: • Estranho • Zona antero sup • Variedade: condroSa. Mesenquimal • Idade: 10 a 30 a. Translocação13; 21 • Histopat.

  41. Sarcoma de Ewing(PNET: primitive neuroectodermal tumor) • Clínica: criançaHomem, < 15 a. dor e tumoração que se confunde com osteomioite por calor local. • RX: RL moteado, “capas de cebola”, limites difusos. • Histo: células redondas, escassos citoplasma, glicógeno +. CD99 • Translocação 11;12

  42. Mieloma • Clínica: Homens > 50 a. Multifocal. Algumas vezes dor, tumoração , denteis moveis, o fratura patológica. Perdida de peso. • RX: áreas RL múltiplos, socavadas, limites netos, sem cortical. DX Dif.: metástase.

  43. Hemorragia, infecção, perdida de peso • LAB.: anemia, inmunoelectroforesis (IgG ó IgA anormal. • Proteína de Bence-Jones (cademais livianas) em urina. • Histo: prolif. de plasmocitos atípicos, monótona, monoclonal. Demonstrar Ig. • Prognóstico: ruim

  44. PRINCIPAIS Plasmacitoma em biop Plasmocitose em méd óssea (>30%) Componente M: IgG sérica >3.5 g/dL IgA > 2 g/dL Urina Ig/24 hr o Kappa o Lambda (proteína de Bence Jones) sem amiloidose MENORES Plasmocitose em méd óssea (10-30%) Componente M pero menor que em cuadro ant. Lesões ósseas líticas Niveles reduzidos de Ig CRITERIOS PARA DX DE MIELOMA(um principal e um menor ou trêsmenores)

  45. Metástase em Maxilares Fígado • Tumor maligno mais freqüente dos ossos: Ca ó AdenoCa metastásico. • em maxilar e estanho. • mais comum em mandíbula (80%) • Mulheres: de Ca de mama • Homens: de Ca pulmão • Crianças: de neuroblastoma (gl suprar) • RL em sua maioria, salvo Próstata.

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