COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR POST-IAM

1. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR POST-IAM Lucía Vera Pernasetti, Uxua Idiazabal Ayesa, Valeriano Ruiz Quevedo, Sergio Vásquez Ferreccio Servicio de Cardiología Complejo hospitalario de Navarra Noviembre 2010

2. Historia actual Varón de 73 años que realiza vida activa, asintomático desde el punto de vista cardiológico Sin factores de riesgo cardiovasculares Siete días antes del ingreso presenta opresión precordial intensa de reposo, irradiada a extremidad superior izquierda con cortejo vegetativo asociado, por el que no consulta Posteriormente refiere disnea de mínimos esfuerzos, astenia y oligoanuria persistentes por lo que acude a urgencias

3. Exploración física Presión arterial 90/65 mmHg Saturación de oxígeno 96% con oxígeno a 3 l/min por gafas nasales Mal estado general. Palidez y sudoración. Cianosis y mala perfusión distal Ingurgitación yugular. Signo de Kussmaul positivo. AC: Rítmica con galope por tercer ruido. Soplo holosistólico intenso y rudo en borde esternal izquierdo irradiado a ápex con frémito AP: Crepitantes bibasales EEII: Pulsos periféricos simétricos, débiles. No edemas

4. Radiografía de tórax y ECG • Rx Tórax: Datos de congestión pulmonar moderada • ECG al ingreso: Ritmo sinusal. Elevación del ST en cara inferior y V1-V4. Descenso del ST en I

5. Ecocardiograma transtorácico EJE CORTO PARAESTERNAL Rotura de pared a nivel del septo interventricular de 22 mm de ancho con flujo izquierda a derecha de baja velocidad (orificio no restrictivo) La rotura se extiende en ambas direcciones hacia el septo interventricular con ligera disección de ambos bordes Motilidad segmentaria anómala con aquinesia inferior e inferoseptal con hiperquinesia compensadora a nivel del resto de segmentos

6. Ecocardiograma transtorácico 4 CÁMARAS (SUBCOSTAL) La rotura de pared a nivel de la unión del 1/3 basal con el medio del septo posterior Función sistólica global del VI normal VD dilatado, con función sistólica deprimida

7. Medidas de soporte al ingreso Implante de Catéter de Swan-Ganz por vía subclavia derecha Implante por vía femoral derecha de Balón de contrapulsación intra-aórtico (BCIA) 1 : 1 Inotrópicos: Dopamina Furosemida en perfusión

8. Parámetros hemodinámicos con medidas de soporte • FC: 108 l/min • Tensión arterial invasiva: 100/55 mmHg • PAP: 54/27, media 40 mmHg • PCP: 23 mmHg • PVC: 15 mmHg • Se calcula un Qp/Qs 3,5 por oximetría a través del catéter Swan-Ganz

9. Evolución Situación de shock cardiogénico sin fracaso multiorgánico y con diuresis conservada. Buena respuesta inicial a medidas de soporte hemodinámico Se decide realizar cateterismo cardiaco para conocer anatomía coronaria en vistas a cirugía cardiaca

10. Cateterismo cardíaco CD dominante ocluida

11. Cateterismo cardíaco Circulación colateral desde Cx a región de CD Estenosis moderada de DA media

12. Cateterismo cardíaco • FEVI 45% • CIV de 15 a 20 mm de diámetro localizada en septo infero-apical Ventriculografía en proyección OAI 45º con CIV y shunt izquierda-derecha

13. Cateterismo cardíaco • FEVI 45% • CIV de 15 a 20 mm de diámetro localizada en septo infero-apical Ventriculografía en proyección OAD 30º con paso de contraste de VI a VD

14. Evolución posterior • TAS mayor de 90 mmHg • Re-elevación de las presiones pulmonares • PAP: 57/23, media 39 mmHg, y PCP 21 mmHg • Aumento del tamaño de la CIV por ecocardiograma, con aumento consiguiente del cortocircuito con Qp/Qs calculado de hasta 5,7 • Con todos los datos y la evolución que presenta el paciente se decide realizar CIRUGÍA CARDIACA URGENTE (a las 48 horas del ingreso)

15. Intervención quirúrgica Esternotomía media. Apertura en cara diafragmática en la zona del infarto, se encuentra CIV grande con septo engrosado Se cierra con parche de x 5cm, con puntos sueltos. Luego, cierre de ventriculotomía con puntos sobre parche con Glubran Y Foseal. Se deja esternotomía abierta para cierre posterior

16. Evolución post-quirúrgica • 30 Días en unidad de cuidados intensivos y 15 días en planta de cirugía cardíaca • Cardiovascular: • En el Post-quirúrgico inmediato • TA: 100/65 mmHg Diuresis 80 ml/h • Arteria pulmonar: 30/15, media 21. PCP 17 mmHg • Retirada del BCIA a las 24 horas de la intervención con buena tolerancia aunque requiere apoyo con dopamina mas de 7 días • Entradas ocasionales en FA por lo que recibió amiodarona • Un episodio de taquicardia ventricular que requirió cardioversión eléctrica

17. Evolución post-quirúrgica • Infeccioso: • Fiebre y parámetros de shock séptico con probable foco respiratorio. Se administra levosimendan • Aislamiento de Staphylococcus Coagulasa positivo de la vía central. • Posteriormente exudado uretral con aislamiento de E coli • Hemocultivos negativos. Buena respuesta a antibióticos • Respiratorio: • Buena adaptación a la ventilación mecánica. Traqueotomía Destete lento con requerimiento inicial de FIO altas

18. Evolución post-quirúrgica • Neurológico • Polineuropatía y encefalopatía transitorias • Otros: • Insuficiencia renal aguda multifactorial que requiere tratamiento sustitutivo transitorio • Mala tolerancia inicial a la nutrición enteral. Recibe NTP mas de 10 días

19. Ecocardiograma post-quirúrgico inmediato Parche fino en cara ventricular izquierda de cierre de CIV sin cortocircuito residual Acinesia inferior y movimiento hiperdinámico del resto con función sistólica global de VI ligeramente deprimida VD no dilatado, con disfunción sistólica moderada (TAPSE 10mm)

20. Comunicación interventricular post-IAM • Incidencia: • 1-3% sin tratamiento de reperfusión • 0,2 % en la era fibrinolítica (GUSTO-1 Trial) • 2% en estudios de autopsias • Usualmente relacionado a Infartos (IAM) extensos y transmurales. • Incidencia máxima 3-5 días, mayoría dentro de 14 días • 60% asociados a IAM anteriores, predominio de localización apical y tipo “simple” (comunicación directa) • 40% asociados a IAM inferior y/o posterior, localización basal. Mas frecuencia de tipo “complejo” (recorrido irregular). Peor pronóstico

21. Comunicación interventricular post-IAM • En los que no se realiza revascularización, mas riesgo si el hay elevación persistente del ST mayor a 72 horas • La fibrinolísis se asocia posiblemente a un mayor riesgo, aunque esto no está confirmado. Se ha demostrado una presentación mas temprana • Factores de riesgo: • Falta de desarrollo de una red colateral • Enfermedad de 1 vaso • Cuando ocurre en enfermedad multivaso se asocia generalmente al primer infarto • Infarto de ventrículo derecho • Edad avanzada (> 65 años) • HTA • Sexo femenino

22. Comunicación interventricular post-IAM • DIAGNÓSTICO • Insuficiencia cardíaca aguda (horas a días) • Soplo nuevo, intenso, grave y rudo. Frémito en 50% • MANEJO • 1) Soporte inicial: disminución de la post-carga y aumento del gasto • BCIA • Vasodilatadores, inotrópicos, diuréticos • 2) Cateterismo cardiaco para conocer la anatomía coronaria

23. Comunicación interventricular post-IAM • 3) Cirugía cardíaca urgente • Indicación clase I, nivel de evidencia B • Aunque la mortalidad quirúrgica es alta (25% con cirugía temprana), la sobrevida a largo plazo es buena • La mortalidad a largo plazo disminuye con la realización de revascularización coronaria concomitante • El retraso solo debe considerarse en pacientes estables (sin apoyo inotrópico ni BCIA) para permitir una cicatrización del infarto y los bordes de la CIV

24. Comunicación interventricular post-IAM • PRONÓSTICO • CIV anteriores: la mortalidad varía entre 0 - 15% • CIV posteriores es de 30 a 35% • Peor pronóstico: shock cardiogénico, disfunción VD, IAM inferior • El cierre percutáneo es un abordaje potencial en desarrollo El diagnóstico rápido, el manejo farmacológico y mecánico adecuados como el uso de balón de contrapulsación intra aórtico y la corrección quirúrgica pronta contribuyen a mejoran la supervivencia de esta patología grave

25. Referencias Libby, P el al. Braunwald´s Heart Disease. 8 ed. Vol 2, 2008. 1273-1275, Elsevier Bhimji,S para e-medicine Specialities, (2008 update) Laham R et al. para Up to date.18.2 (mayo 2010) Venu M et al. Outcome and Profile of Ventricular SeptalRupture With Cardiogenic Shock After Myocardial.Infarction: A Report from the SHOCK Trial Registry.J Am Coll Cardiol 2000;36:1110–6 Moore, CA et alPostinfarction ventricular septal rupture: the importance of location ofinfarction and right ventricular function in determining survival.Circulation 1986;74;45-55 Steen H P et al. Ventricular Septal Rupture Complicating Acute Myocardial Infarction: Clinical Characteristics and Contemporary Outcome. Ann Thorac Surg 2008;85:1591-1596 Radford MJ et al. Ventricular septal rupture: a review of clinical and physiologic features and an analysis of survival Circulation1981;64;545-553 Lopez-Sendo, J et al. Factors related to heart rupture in acutecoronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events for theGlobal Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Investigators European Heart Journal (2010) 31, 1449–1456. Rhydwen GR Influence of thrombolytic therapy on the patterns of ventricular septal rupture after acute myocardialinfarction. Post-grad Med J 2002;78:408–412 Murday, A. Optimal management of acute ventricular septal rupture . Heart 2003;89:1462–1466