DIABETES COMPLICACIONES CRÓNICAS INTERNA: DANIELA ZAGAL DRA: MARYLUCY GALVEZ HOSPITAL SAN JOSE

1. DIABETES COMPLICACIONES CRÓNICAS INTERNA: DANIELA ZAGAL DRA: MARYLUCY GALVEZ HOSPITAL SAN JOSE

2. INTRODUCCION • La diabetes mellitus enfermedad prevalencia está aumentando alarmantemente • El número infraestimado, y en su aumento influye el envejecimiento de la población y el cambio en el estilo de vida • Complicaciones • nefropatía • retinopatía • neuropatia • pie diabético • Macroangiopaticas MICROANGIOPATICAS ATEROESCLEROSIS

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA • Caracteriza por alteraciones: • estructurales, • bioquímicas y • funcionales • Afectan prácticamente a todos los pequeños vasos de la economía . • Los factores de riesgo más importantes : • duración enfermedad • grado de control metabólico. • componente individual de susceptibilidad genética.

4. Los cambios morfológicos iniciales más característicos de la microangiopatía diabética son : • Engrosamiento de la membrana basal • La pérdida de pericitos y células endoteliales en la retina • El crecimiento del tejido mesangial en el riñón

5. OFTALMOPATIA

6. RETINA • La pérdida de pericitos + engrosamiento de la mb; precede a la pérdida de células endoteliales • Causas de la pérdida de pericitos • a) el engrosamiento y alteraciones estructurales de mb , dificultan la nutrición pericitos • b) la elevada vulnerabilidad a la hiperglucemia Consecuencias • a) pérdida de la regulación del tono vascular,   del flujo vascular y de la presión de perfusión ISQUEMIAb) estimulación del crecimiento y división de las células endoteliales  Neovascularización

7. Retina estructura más afectada  cualquier parte aparato visual • catararta 1.6 + frc poblacion normal • camara anterior  glaucoma angulo abierto 1.4 veces • cornea, iris , nervio optico, oculomotores • Complicación crónica más frecuente • Despues 20 añoscasi todos DM1y mas 60%DM2 • Desde el momento del diagnóstico de la DM2 • Factores peor evolución: duracion dm, valores altos G, presion arterial,  lipidos, dm 1, embarazo

8. RETINOPATIA  CLASIFICACION • RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA (BASAL) • RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA • RETINOPATÍA PROLIFERATIVA • MACULOPATÍA • LA OMS  ETAPAS CLÍNICAS TERMINALES • LA PRESENCIA DE COMPROMISO SIGNIFICATIVO DE LA AGUDEZA VISUAL • HEMORRAGIA VÍTREA, • DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y • AMAUROSIS

9. RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA (BASAL): • Aparición microaneurismas • Hemorragias • Exudados duros • Poner especial atención a los exudados circinados cercanos a la mácula porque sugieren presencia de maculopatía.

10. RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA CARACTERIZADA POR : • Exudados algodonosos • Irregularidades venosas • Duplicaciones • Tortuosidades • Anormalidades arteriales • Oclusiones • Estrechamientos • Anormalidades capilares • Dilataciones y tortuosidades

11. RETINOPATÍA PROLIFERATIVA • Forma más grave retinopatia • Caracteriza por • Neoformacion vasos en retina y humor vitreo • Hemorragias vitreas o prerretinianas • Proliferacion tejido fibroso • Secundariamente desprendimiento retina

12. MACULOPATÍA: • Cualquier fase retinopatia • Presencia de edema macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina. • Coleccion liquido o engrosamiento macula • Exudado duro area macular • Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual

13. NEOVASCULARIZACION IRIDIAL GLAUCOMA • Visión comprometida también  glaucoma • Debido  vasos neoformación en iris que se extienden desde pupila y termina por obstruir drenaje humor acuoso

14. CATARATA DIABETICA • Causa frc ceguera en dm • Presenta • Opacidad contra reflejo fundico rojizo con oftalmoscopio a 30 cm • Hipotesis • Proceso glicosilacion no enzimatica de proteinas del cristalino • Acumulacion sorbitol   osmotico de volumen

15. DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA • Detección precoz • Examen anual DM2 • Costo-efectivo un control cada dos años en personas de bajo riesgo • Dm 1 primer examen 3-5 post dg y luego anual • Ante cualquier hallazgo sugestivo de retinopatía  la remisión indispensable • Los primeros hallazgos  "puntos rojos" indican presencia de microaneurismas o microhemorragias

16. Examen oftalmológico completo • Agudeza visual • Fondo de ojo con pupila dilatada • Tonometría • Oftalmólogo determinará la necesidad de procedimientos diagnósticos o terapéuticos especiales como: angiografía con fluoresceína fotocoagulación vitrectomía Criocoagulación

17. TRATAMIENTO • Controlglucemia. • Control de la presión arterial.  130/85 mm/hg disminuyeel riesgo de progresión . • Ukpds riesgo progresión de retinopatía 34%, (independientevalores de glucemia.) • Fotocoagulación con láser.  • Detener perdida devisión, pero no recuperar lo ya perdido. • Reduce incidenciaceguera en un 60% frente a los no fotocoagulados, • Indicaciones  edema macular y retinopatíaproliferativa o preprofiláctico. • Cirugía. • Hemorragia vítrea o subhialoidea y • Desprendimiento de retina,

18. FOTOCOAGULACION PANRETINIANA • Se realiza ablacion parcial totalidad retina, con excepcion macula y haz papilomacular, para preservar vision central

19. FOTOCOAGULACION FOCAL EN MACULOPATIA • A) antes tto • B) un año después el riesgo de perdida vision grave a 3 años se  + 50% con fotocoagulacion

20. PREVENCION - RECOMENDACIONES SEGUIMIENTO • Dm 1 deben ser examinados por oftalmologo al momento diagnostico  presente 20% • Si fondo ojo normal, controlar cada 2-3 años • Pctes mal control metabolico, hta, o proteinuria deben ser examinados con > frec  6-12 meses • Mujeres diabeticas embarazadas  antes gestacion y 1° trimestre • Pcte retinopatia preproliferativa, proliferativa, maculopatia y los tratados con cx laser o vitrectomia deben continuar control oftalmologico • Fotocoagulacion panretineana  eficaz  incidencia perdida vision 50%

21. NEFROPATIA

22. 10 al 25% de los pacientes con dm2 al momento del diagnóstico • El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal solamente se hace significativo cuando se empieza a detectar en la orina la presencia constante de albúmina en cantidades significativas que se pueden medir mediante métodos de inmunoensayo pero todavía no son detectables con los métodos químicos para medir proteinuria • 20-40% de los pacientes con microalbuminuria progresa a nefropatía clínica y de éstos 20% llega ir terminal al cabo 20 años.

23. FISIOPATOLOGIA • Aumento difuso del mesangio Se debe depósito desproporcionado de proteínas de matriz intersticialenglobamiento de la membrana basal compresión de los capilares glomerulares pérdida de superficie de filtración • Glicotoxicidad directa sobre las células endoteliales • Pérdida de las cargas negativas de la m basal (heparán sulfato)  microalbuminuria

24. CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA • NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA) • NEFROPATÍA CLÍNICA • INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADA • FALLA RENAL TERMINAL • NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON DIABETES

25. PERO ANTES... • Hiperfiltración e hipertrofia  aumento FPR  microalbuminuria intermitente en ejercicio

26. NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA) • Caracterizada por la presencia de microalbuminuria persistente ( 30-300 mg/ 24 hr o 20-200 mg/min) en dos o más muestras tomadas durante un intervalo de tres meses • En ausencia infeccion urinaria • Suele asociarse  PA y  FG

27. NEFROPATÍA CLÍNICA • Caracterizada  proteinuria detectable mediante métodos químicos de rutina. Etapa por lo general irreversible  tiende a progresar a irc y también síndrome nefrótico. • Comenzar 10-15 años • Hta 75 % pctes,. • Esta etapa puede subdividirse • Leve a moderada sólo hay proteinuria y • Severa hay deterioro de la función renal (dcr) inferior a 70 cc/min con de la creatinina sérica.

28. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADA • Luego 7-10 años proteinuria persistente •  del aclaramiento o depuración de la creatinina por debajo de 25-30 ml/min. • A partir de este momento  presentar otros problemas • alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo, • anemia • Afeccion cardiovascular. • Hta • Retinopatia

29. FALLA RENAL TERMINAL • Depuración de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l). • Paciente requiere diálisis y eventualmente un trasplante de riñón

30. NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON DIABETES • Hasta un 10% de las nefropatías en personas con diabetes pueden ser de origen no diabético. • Sospechar especialmente • No hay evidencia de retinopatía asociada en un paciente con nefropatía clínica. • Pacientes de edad avanzada posibilidad de una estenosis de la arteria renal, bcontraindicados (ieca).

31. EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA • MEDICIÓN DE • MICROALBUMINURIA • PROTEINURIA • FILTRACIÓN GLOMERULAR

33. Rangos de microalbuminuria que permiten identificar las diferentes etapas de la nefropatía diabética. Muestra Recolección parcial de la primera orina de la mañana Recolección de orina en 24 horas Recolección de orina nocturna minutada Unidades Relación microalbuminuria /creatinuria en mg/g (1) Microalbu-minuria en mg/24 horas Microalbu-minuria en mcg/minuto E T A P A S No nefropatía < 30 (2) < 30 <20 Nefropatía temprana (microalbuminuria) 30 a 300 (2) 30-300 20-200 Nefropatía clínica (proteinuria) > 300 (2) >300 >200 (1) Para convertir a mg/mmol se divide por 8.84 (2) Algunos centros consideran un valor más bajo para hombres porque excretan más creatinina urinaria (22 y 220 mg/g respectivamente)

34. TRATAMIENTO • Buen control de la glucemia. • Retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuriay el desarrollo de la nefropatía diabética, estudios dcct (dm 1) y ukpds y kumamoto study(dm 2) • Control de la presión arterial. • Recomendables cifras de PA inferiores a 130/85 mmhg sea mediante medidas no farmacológicas o con el usode uno o varios fármacos. • IECA reducen la progresión de lanefropatía en (dm 1)quepresentan MICROALBUMINURIA . • Controlestricto de la PAdisminuye en un 29% el riesgode progresión de la albuminuria, no habiendo diferenciasatenolol o captopril según los resultados ukpds .

35. Restricción proteica de la dieta. • Proteinuria dieta con bajo contenido en proteínas (< 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo en la tasa de fg  debería ser < 0,6 g/kg/día 25 . • Control de otros factores de riesgo cardiovascular. • Controlde la dislipemia procurando LDL en valores < 100 mg/dl. • cesar el hábito tabáquico • Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastesyodados. • Los AINESy el uso de contrastes i.V. • Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedadrenal. • Uropatía obstructiva • Tto ITUS (sintomáticas o asintomáticas)

36. PREVENCIÓN • Determinación microalbuminuria dm 1 a partir de los 5años del diagnóstico y tipo 2anualmente desde el momento del diagnóstico hasta pact cumpla 70 años. • Aparición microalbuminuria predictora nefropatíay de enfermedad cardiovascular. • Si pacte presenta proteinuria o microalbuminuria + crea> 1,3 mg/dl derivado aconsulta especializada de endocrinología y nefrología

37. NEUROPATIA

38. Fisiopatologia 3 teorias • Teoria sorbitol: mioinositol intracelular : alt NA – K atp asa • Glicación no enzimática • Teoria metabolisomo de la carnitina

39. Complicación más frecuente y precoz de la diabetes • Prevalencia es difícil de establecer debido a la ausencia de criterios diagnósticos unificados • Su evolución y gravedad se correlacionan con la duración de la enfermedad y el mal control metabólico. • Clínico debe estar atento al diagnóstico diferencial. • Los diferentes síndromes clínicos de la neuropatía diabética se superponen y pueden ocurrir simultáneamente, por eso resulta difícil clasificarlos

40. Clasificación de las formas clínicas más comunes de la neuropatía diabética. Clasificación Manifestaciones clínicas más importantes Area afectada Neuropatía periférica (distal y simétrica) “EN CALCETIN” ·Dolor, disestesias y parestesias de predominio nocturno ·Pérdida de la sensibilidad ·Disminución o abolición del reflejo aquiliano ·Suele ser progresiva Extremidades, de predominio en miembros inferiores Mononeuropatía de nervio craneano ·Dolor agudo localizado de comienzo brusco seguido de parálisis que suele ser reversible Pares craneanos III, IV, VI o VII. Neuropatía toracoabdominal (truncal, radiculoneuropatía) ·Dolor agudo localizado ·Pérdida de sensibilidad ·Usualmente unilateral ·Puede haber pérdida de peso ·Suele ser reversible Pared torácica bajaPared abdominalDifusa en todo el tronco Mononeuropatías por atrapamiento ·Dolor localizado ·Compromiso motor (excepto en la meralgia parestésica) Túnel del carpoCubital en el codoRadial CiáticaPeroneal (pie caído) Femoral lateral cutánea (meralgia parestésica)

41. Plexopatía (neuropatía proximal, amiotrofia diabética) ·Dolor ·Debilidad muscular ·Hipotrofia muscular usualmente asimétrica ·Arreflexia rotuliana usualmente asimétrica ·Pérdida de peso ·Depresión ·Suele ser reversible Cintura pélvica Generalizada (caquexia neuropática) Neuropatía hipoglucémica ·Parestesias seguidas de debilidad y atrofia simétricas Principalmente en región tenar, hipotenar y músculos interóseos de manosPies Neuropatía autonómica ·Dependen del sistema afectado Sistemas cardiovascular, digestivo y genitourinario

42. NEUROPATÍA PERIFÉRICA Diagnóstico de la NP • Síntomas y signos típicos • Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) en forma simétrica • Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica (AQUILIANO) • Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica (es tardía) • Alteraciones de los estudioselectrofisiológicos

43. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Proceso doloroso agudo o crónico y/o como un proceso indoloro, que en su etapa final  complicaciones úlcera , deformidades y amputaciones no traumáticas. • Forma más común dolorosa crónica disestesias que empeoran de noche y pueden remitir espontáneamente por largos períodos. • Algunos pacts descompensados forma dolorosa aguda con hiperestesias difusas y pérdida de peso. • La mayoría pérdida progresiva de la sensibilidad que puede cursar sin dolor,

44. TRATAMIENTO • Manejo del dolor: ·         • Analgésicos comunes tipo acetaminofén, iniciando con dosis bajas tramadol 200 mg/día (recomendación b) • antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina 10 a 150 mg a la hora de acostarse (recomendación b) • anticonvulsivantes carbamazepina 200-600 mg • ansiolíticos diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día ·   “ Ningún fármaco ha demostrado ser claramente efectivo para modificar la historia natural de la NP “

45. NEUROPATÍA AUTONÓMICA

46. Tratamiento de las principales manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica. Manifestación clínica Medidas terapéuticas Hipotensión ortostática ·Evitar los cambios posturales bruscos ·Medias o calzas compresivas ·Fármacos que retienen sodio (alfa-fluorohidrocortisona) Disfunción gastroesofágica ·Metoclopramida ·Domperidona Diarrea diabética ·Antibióticos de amplio espectro ·Loperamida ·Disminuir la fibra alimentaria Vejiga neurogénica ·Entrenamiento vesical (evacuación completa incluyendo maniobras de compresión abdominal) ·Cateterismo vesical intermitente ·Tratamiento de la infección urinaria ·Betanecol Disfunción sexual ·Apoyo psicoterapéutico ·Fármacos orales: sildenafil, fentolamina ·Fármacos transuretrales: alprostadil ·Fármacos de aplicación intracavernosa: papaverina, fentolamina, alprostadil ·Prótesis peneana

47. PIE DIABETICO

48. Pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera) • Diferentes grados de severidad • Constituye en el principal factor de riesgo para la amputación de la extremidad

49. Clasificación de los grados de severidad del pie diabético de acuerdo con la escala de Wagner. Grado 0 Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía, edad avanzada Grado 1 Ulcera superficial Grado 2 Ulcera profunda que llega a tendón, ligamento, articulaciones y/o hueso Grado 3 Infección localizada: celulitis, absceso, osteomielitis Grado 4 Gangrena local Grado 5 Gangrena extensa

50. . Principales signos y síntomas de los componentes que conducen al pie diabético. Componente Síntomas Signos Vascular Pies fríos Claudicación intermitente Dolor en reposo (puede estar atenuado por la neuropatía) Palidez, acrocianosis o gangrena Disminución de la temperatura Ausencia de pulsos pedio y tibial Rubor de dependencia Retardo en el llenado capilar (> 3-4 segundos) Neurológico Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia Autonómicos: piel seca por anhidrosis Motores: debilidad muscular Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica Hiperestesia Disminución o ausencia de reflejo aquiliano Debilidad y/o atrofia muscular Disminución del vello Lesiones hiperqueratósicas (callos) Cambios tróficos en uñas