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Complicaciones crónicas de la Diabetes

Complicaciones crónicas de la Diabetes . Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora diabetes@ice.co.cr 2225 4822 ; 2224 9338. Complicaciones crónicas de la Diabetes . Temario Génesis y prevención Epidemiología, clasificación y presentación T ratamiento Cardiopatía ateroesclerótica.

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Complicaciones crónicas de la Diabetes

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Presentation Transcript

  1. Complicaciones crónicas de la Diabetes Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora diabetes@ice.co.cr 2225 4822 ; 2224 9338

  2. Complicaciones crónicas de la Diabetes Temario Génesis y prevención Epidemiología, clasificación y presentación Tratamiento Cardiopatía ateroesclerótica

  3. Complicaciones crónicas de la Diabetes ¿ Genes ó hiperglicemia ?

  4. Un buen control de la glicemia (menor HbA1c) reduce la incidencia de complicaciones DCCT 9  7% 63% 54% 60% 41%* Kumamoto 9  7% 69% 70% – – UKPDS 8  7% 17-21% 24-33% – 16%* HbA1c Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular * sin significancia estadística Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. Ohkubo Y et al. Diabetes Res ClinPract. 1995;28:103-117. UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: Lancet.1998;352:837-853. 4

  5. Mecanismos fisiopatológicos de la hiperglicemia

  6. Hiperglicemia: mecanismos de daño vascular

  7. Retinopatía diabética • Causa principal de ceguera en los países desarrollados; 25 veces más frecuente que en la población general • Correlación con duración de la diabetes y A1c • Leve correlación con hipertensión arterial, fumado, asociación familiar y embarazo ( en casos no previamente tratados que requieren tx )

  8. Retinopatía diabética • No proliferativa ( clínicamente silenciosa ) • Edema Macular ( causa principal de pérdida moderada de la visión; no de ceguera ) • Proliferativa ( causa principal de ceguera )

  9. Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 1

  10. Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 2

  11. Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 1

  12. Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 2

  13. Retinopatía no proliferativa • Leve : Microaneurismas , hemorragias, exudados duros • Avanzada : Exudados suaves o algodonosos e IRMAS ´s ( intraretinalmicrovascularabnormalities )

  14. Microaneurismas y hemorragias

  15. Exudados duros

  16. Exudados suaves ( algodonosos )

  17. Irmas ( neovascularización incipiente )

  18. Edema Macular

  19. Retinopatía proliferativa • Neovascularización ( NVD y NVE ) • Hemorragia preretiniana • Fibrosis y hemorragias vítreas • Desprendimiento de retina • Ceguera

  20. Neovascularización en el disco

  21. Hemorragia preretiniana

  22. Banda de fibrosis

  23. Sangrado vítreo

  24. Tratamiento de la retinopatía • No proliferativa : prevención, tx HTA y suspender fumado • No proliferativa avanzada y edema macular : fotocoagulación local • Proliferativa : panfotocoagulacióny cirugía vítrea PRN ; casos avanzados son de pésimo pronóstico

  25. Prevención de la retinopatía diabética

  26. Neuropatía diabética • Presentación heterogénea; diagnóstico clínico • Complicación más temprana • Causa fundamental del pie diabético, responsable del 87 % de la amputaciones en USA ( 80 000 / año ; 200 / día ) • Correlaciona con alcohol, fumado y estatura • No hay tratamiento curativo • Disfunción eréctil : 35-75 %

  27. Neuropatía diabéticaClasificación • Neuropatía periférica : bilateral, distal, progresiva, a veces muy sintomática y de curso variable • Neuropatía autonómica : CV-GI-GU-piel • Mononeuropatías (III y IV par ) y Síndrome del Túnel Carpal ( signo de Tinel )

  28. Neuropatía periféricaDiagnóstico, presentación y tratamiento • Diagnóstico clínico: comprobación de pérdida de sensibilidad al dolor ( filamentos ó alfiler ) y vibratoria ( diapasón 128 Hz ) • Presentación: bilateral y ascendente ; inicia en MsIs : ardor, adormecimiento, dolor, hormigueos, calambres y punzadas; peor de noche y curso variable • Tratamiento : Analgésicos, Aines, Anticonvulsivantes, Antidepresivos , capsaicina, ejercicio y sobre todo “ keep hope alive ” Tiende a fundirse…

  29. Pie diabético • Neuropatía es la causa fundamental • Puede haber vasculopatía asociada • Prevención: redistribución de presión ( zapatos especiales ) tratamiento temprano y constante de callos, lubricación de piel y examen diario • “ Quítese los zapatos y las medias ” • Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver folleto ) • Antibióticoterapia agresiva temprana • Debridación agresiva

  30. Pie diabético

  31. Neuropatía autonómica ( Diabetes de larga duración menos la disfunción eréctil ) • Genitorurinaria:disfunción eréctil, vejiga neurogénica y sequedad vaginal • Cardiovascular : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, labilidad postoperatoria e infartos silenciosos • Gastrointestinal :gastroparesis, diarrea ( dx. de exclusión ) • Piel : anhidrosis, piel seca ( pies ) e hiperhidrosis

  32. Disfunción eréctil • Término nuevo, menos agresivo, más gradual, mejor aceptado • Irreversible • Presente en el 35-75 % de los casos • Aumenta con la edad; > 60 a : 55-95 % ; vs 50 % en población normal • Etiología compleja: neurológica, psicogénica y CV ( disfunción endotelial )

  33. Disfunción eréctil Tratamiento • Suspender antihipertensivos: clonidina , alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible • Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil 50 % responden vs 80 % en no diabéticos • Respuesta decreciente • Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones intracavernosas , dispositivos de vacío ( vacuumdevices ) e implantes quirúrgicos

  34. Nefropatía diabética • Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial • Diabetes tipo 1 : más tardía, 15-58 % • Diabetes tipo 2 : más temprana, 3-59 % • Etapa inicial, microalbuminuria: UAER 20-200 ug/min ( 30-299 mg/d ) • FG inicia caída con albuminuria > 100-300 mg /d. • IR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/min • Albuminuria es un marcador de riesgo coronario • Tratamiento antihipertensivo más importante que control metabólico

  35. Estadíos de la nefropatía diabética • Inicial : aumento de la FG; UAER < 20 ug/min • Microalbuminuria . 20-200 ug/min • Proteinuria: > 300 mg/ d • Insuficiencia renal : FG < 50 cc/ml; • Insuficiencia renal terminal: FG < 30 cc/ml

  36. Tratamiento de la nefropatía diabética • Suspender fumado • Mejorar control diabético • Hipertensión > 130/80 : IECA ó ARA dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s ó AC ( no derivados de la Dihidropiridina sin IECAs ó ARA ) • Microalbuminuria y proteinuria: IECA´s ó ARA ´s hasta dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s + AC • Insuficiencia renal: trasplante renal.

  37. Dificultad para alcanzar buen control antihipertensivo

  38. Steno 2

  39. Steno 2

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