Accidentul vascular cerebral (AVC)

2. CUPRINS: I. INTRODUCERE. DEFINITIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE…………………….pag.2 - Anatomia circulatiei cerebrale –Notiuni de baza…………..……………..….…...pag.3 - Clasificare AVC……………………………………………………………………..pag.7 - Etiologie…………………………………………………………………………….pag.9 II. SIMPTOMATOLOGIA AVC………………………………………………………...pag.13 - Atacul ischemic tranzitor…………………………………………..………………pag.15 - Infarctul cerebral………………………………………………………………..….pag.19 - Hemoragia cerebrala……………………………………………………..……..….pag.23 - Hematomul cerebral spontan……………………………………………………….pag.32 - Hemoragia subarahnoidiana (H.S.A.)…………………………………………..….pag.34 - Encefalopatia hipertensiva……………………………………………...……….…pag.41 III. INVESTIGATII RECOMANDATE IN AVC………………………..………..….pag.42 IV. MASURI TERAPEUTICE IN AVC…………………………………………...…..pag.44 - Atitudinea in prespital………………………………………………………...…..pag.44 - Principii de tratament in AVC ischemice………………………………………...pag.46 - Recuperarea dupa un AVC…………………………………………………………pag.51 - Problematica etica a refuzului tratamentului……………………….……………..pag.53 V. Concluzii…………….………………………………………………………..………..pag.54 1 | P a g e

3. Accidentul vascular cerebral (AVC) este o urgenta medicala si o cauza principala de deces peste tot in lume, inclusiv in Romania. Acesta apare atunci cand un vas de sange se rupe in creier sau, mai frecvent, atunci când un se dezvolta un blocaj. Fără tratament, celulele din creier încep rapid să moară. Rezultatul poate fi invaliditatea grava sau decesul. In fiecare an 15 milioane de oameni prezinta AVC. Aproximativ 5 milioane decedeaza. 50-70% dintre supravietuitori isi recapata independenta functionala, 15-30% raman cu deficite. Este a treia cauza de deces dupa ischemia cardiaca si cancer. a)Anatomia circulatiei cerebrale – notiuni de baza. b)Accidentele vasculare cerebrale – definitie si clasificare; c)Factori de risc si favorizanti ai AVC. a) Anatomia circulatiei cerebrale – notiuni de baza IRIGATIA CEREBRALA Irigatia encefalului consta dintr-o circulatie arteriala si ocirculatie venoasa. In creier nu exista vase limfatice. VASCULARIZATIA ARTERIALA Circulatia arteriala a creierului, provine din patru surseprincipale: cele doua artere carotide interne si cele doua arterevertebrale. Fiecare din aceste vase poseda teoretic un teritoriu de irigatiebine definit dar in acelasi timp, anastomozandu-se intre ele la bazacreierului, devine evidenta posibilitalea suplinirii vascularizatiei incaz de obstructii. Pe de alta parte, particularitatile metabolice ale tesutului nervos (mai ales necesitatile mari de oxigen), corelate cumodalilatea de distributie (de tip terminal) a arterelor dupa ce aupatruns in substanta nervoasa, explica varietatea si gravitateatabloului clinic, in cazul unor intreruperi ale circulatiei sanguine inaceste vase. 2 | P a g e

4. Ramurile celor patru artere mai sus mentionate dau nastere poligonului sau cercului arterial al lui Willis, situat pe fata bazala a creierului. Ramurile terminale ale arterei carotide interne si ale arterei bazilare alcatuiesc la baza creieruiui si in jurul seii turcesti o formatiune arteriala hexagonala numita poligonul lui Willis. El este alcatuit din urmatoarele artere: artera comunicanta anterioara asigura legatura intre cele doua artere cerebrale anterioare; arterele cerebrale anterioare dispuse de o parte si de alta a seii turcesti au o directie antero-mediala; arterele comunicante posterioare realizeaza unirea sistemului carotidian cu sistemul vertebro-bazilar; arterele cerebrale posterioare inchid posterior poligonul. Vascularizatia arteriala a telencefalului A fost descrisa in amanuntime de Duvernoy in 1981 si esterealizata de ramurile corticale ale arterelor cerebrale anterioare,mijlocii si posterioare. Aceste ramuri au un traseu subarahnoidian,patrund apoi sub piamater si intra perpendicular in substantanervoasa. Aici se divid in ramuri lungi si scurte. Ramurile lungitraverseaza cortexul si patrund in substanta alba, avand o lungime de3-4 cm. Ele nu comunica intre ele, ramificatiile lor avand teritorii independente de vascularizatie. Ramurile scurte raman in scoartacerebrala si formeaza cu cele lungi o retea compacta in mijloculsubstantei cenusii, irigand-o deasupra si dedesubt. 3 | P a g e

5. Reuck in 1972 a descris diferentele de angioarhitectura ale diverselor arii corticale, in functie de structura lor (izo sau allocortex). Este cunoscut faptul ca substanta cenusie, datorita complexitatii functiilor sale, are o vascularizatie mai bogata decat substanta alba. Fata laterala a emisferelor cerebrale este vascularizata de artera cerebrala mijlocie, pana in apropierea marginii superioare si de artera cerebrala anterioara in rest, pana la santul parieto-occipital. Lobul occipital, pe fata lui externa este vascularizat de artera cerebrala posterioara. Fetele mediala si inferioara sunt vascularizate astfel: fata mediala, pana la santul parieto-occipital si portiunea mediala a fetei orbitale, de catre artera cerebrala anterioara; restul fetei orbitale si polul temporal, de artera cerebrala mijlocie, iar in rest sunt dependente de artera cerebrala posterioara. Corpii striati si capsula interna sunt in cea mai mare parte vascularizati de ramurile striate, mediala si laterala, ale arterei cerebrale mijlocii, iar restul de ramurile centrale ale arterei cerebrale anterioare. Una dintre aceste artere, ramura a arterei cerebrale mijlocii, este artera lenticulara, sau artera hemoragiei cerebrale a lui Charcot. Plexurile coroide ale ventriculilor laterali sunt vascularizate de ramuri din carotida interna si din arterele cerebrale posterioare. 4 | P a g e

6. Vascularizatia creierului este asigurata de arterele carotide si arterele vertebrale, ultimele contopindu-se pe linia mediana si formand trunchiul bazilar, care apoi se divide in ramuri terminale. Cele patru ramuri ale arterelor carotide sunt: artera cerebrala anterioara, artera cerebrala mijlocie, artera coroidiana anterioara si artera cerebrala posterioara care se uneste cu artera comunicanta posterioara, creand anastomoza intre sistemul carotidian si cel vertebral. Arterele cerebrale anterioare inainte de scizura interemisferica sunt unite prin artera comunicanta anterioara. Acest sistem de anastomoze formeaza un circuit inchis numit poligonul Willis. Anomaliile arterelor cerebrale sunt mai frecvente la nivelul unirii arterei comunicante posterioare cu artera cerebrala posterioara, putand exista si malformatii (anevrismul si angiomatoza) ca si agenezii ale arterei carotide cu ramolismente cerebrale secundare . Aportul de sange la emisferele cerebrale este asigurat de cele patru artere: artera cerebrala mijlocie, artera cerebrala anterioara, artera coroidian anterioara si artera cerebrala posterioara. b) Accidentele vasculare cerebrale – definitie si clasificare În funcţie de durata suferinţei neurologice focale, accidentele vasculare cerebrale se împart în trei tipuri: AVC constituit: deficitul neurologic de focar persistă > 72 ore; Atacul ischemic tranzitor: deficitul neurologic de focar se remite complet în decurs de maxim 24 ore; Deficitul neurologic ischemic reversibil (RIND):deficitul neurologic focal dispare complet după un interval de timp mai mare de 24 ore, dar sub 72 ore. 5 | P a g e

7. Ischemia cerebrala numita si infarct cerebral sau inca si ramolisment cerebral reprezinta suspendarea temporara sau definitiva a circulatiei cerebrale pe o anumita zona a creierului. Apare cel mai adesea ca o consecinta a unui trombus (cheag de sange care se formeaza intr-o artera), a unui embol (corp strain sau un trombus mobilizat care, antrenat prin circulatie, va produce obstructia arterei sau o ingustare a arterei favorizata de ateroscleroza (ingrosarea invelisului intern al peretelui arterial). Ultima este cauza principala a accidentelor vasculare cerebrale ischemice. Ischemia cerebrala se imparte in: a)ischemia cerebrala tranzitorie (atac ischemic tranzitor=A.I.T.). b)infarctul cerebral (ischemia cerebrala completa) . Tromboza: cheag de sange format pe o placa de aterom, duce la ocluzie sau stenoza totala. Embolia: cheag, placa de aterom, intra in circulatie si ajunge la vasele cerebrale. Hemoragia intracraniana sau hemoragia intracerebrala este o sangerare care apare in interiorul craniului. Sangerearea care este cauzata de o ruperea unui vas de sange poarta denumirea de accident vascular cerebral hemoragic (orice fel de sangerare din interiorul craniului poarta denumirea de hemoragie intracraniana). Hemoragia de la nivelul craniului sau creierului de obicei are loc brusc, fie din cauze inerne fie externe. O astfel de hemoragie poate provoca leziuni rapide ale creierului si nervilor si poate fi amenintatoare de viata. Intrucat creierul nu poate stoca oxigenul, acesta se bazeaza pe actiunea vaselor de sange pentru a-i furniza oxigenul si substantele nutritive de care are nevoie pentru a functiona. Presiunea sangelui ca urmare a unei hemoragii intracraniene sau a hemoragiei cerebrale il priveaza de oxigen. Atunci cand hemoragia sau accidentul vascular cerebral intrerupe fluxul de sange din jurul sau interiorul creierului si acesta este privat de oxigen mai mult de trei sau patru minute, celulele creierului, mor. Mai mult, acest lucru afecteaza celulele nervoase, iar functiile care le controleaza sunt deteriorate. 6 | P a g e

8. c)Factori de risc si favorizanti ai AVC Accidentul vascular cerebral este cea mai frecventa cauza de dizabilitate fizica datorata unei afectiuni ale sistemului nervos. La persoanele care supravietuiesc dupa un AVC, jumatate din ei vor mai prezenta un deficit inca luni de zile dupa aceea. Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului. 7 | P a g e

9. Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi: rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesteroluluisangvin ; fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate) ; anumite afectiuni ale valvelor cardiac (valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza (ingustarea) orificiului valvular); infectia valvelor cardiace (endocardita); un foramen ovale patent (defect cardiac congenital); tulburari de coagulabilitate a sangelui; inflamatie a vaselor sangvine (vasculita) ; infarctul miocardic. Cu toate ca este mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa. Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sangerare in interiorul creierului (numita hemoragie intracerebrala) sau de ruptura unui anevrism in spatiul din jurul creierului (numita hemoragie subarahnoidiana). Hemoragia in interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp indelungat a tensiunii arteriale. 8 | P a g e

10. Sangerarea in spatiul din jurul creierului poate fi cauzata de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arteriala crescuta care nu a fost corect controlata. Factori de risc Pentru un accident vascular cerebral, factorii de risc pot fi modificati sau nu. Anumite afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi tinute sub control, riscul de AVC poate scadea. Factorii de risc care pot fi controlati sunt: tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca importanta dupa varsta; diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin AVC. Prezenta diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza afectarii circulatiei care apare in aceasta boala. nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor coronare si la infarct miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii inimii (miocardului), iar aceasta la randul ei poate determina cresterea riscului de AVC; afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic si a unui accident vascular cerebral; alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie; fumatul, inclusiv fumatul pasiv; lipsa activitatii fizice; obezitatea; folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la femeile care fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza, terapia de inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular cerebral. consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special cele care au intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC. 9 | P a g e

11. Betia alcoolica se defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o perioada scurta de timp; o dieta saraca poate creste riscul de accident vascular cerebral în câteva moduri importante. Consumul de prea multă grăsime și colesterol poate cauza ingreunarea arterelor cu cheaguri. Prea multă sare poate contribui la cresterea tensiunii arteriale. Și prea multe calorii pot duce la obezitate. O dieta bogata in fructe, legume, cereale integrale și pește pot ajuta in reducerea riscului de atac cerebral. folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale. OBEZITATE.... DROGURI.... COLESTEROL... Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt: varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au varsta de 65 de ani sau mai mult. rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte rase. In comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au un risc de 2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta cauza. sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei pana la varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele, mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui AVC. istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o sora a avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor. prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic tranzitor. 10 | P a g e

12. SIMPTOMATOLOGIA AVC Un accident vascular cerebral apare atunci cand un vas de sange (o artera) care furnizeaza sange la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin. In cateva minute, celulele nervoase din acea zona sunt afectate si ele pot muri in cateva ore. Ca rezultat, acea parte a corpului care este controlata de zona afectata a creierului nu mai poate functiona adecvat. In momentul in care apar simptome ale unui AVC este necesar un tratament de urgenta. In cazul in care tratamentul medical este inceput cat mai curand dupa aparitia simptomelor, cu atat mai putine celule nervoase vor fi afectate permanent. Accidentul vascular cerebral care se instaleaza brusc in plina sanatate aparenta este denumit si ictus apopletic (ictus = brusc, subit; apoplexie = lovitura, suprimarea brusca a functiilor unui organ). Aceste tulburari de motilitate (a functiei motorii musculare) pot fi de diferite grade de la pareze (diminuarea fortei musculare) pana la paralizii (disparitia totala a functiei motorii = plegie). Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al: starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de obicei pe o parte a corpului; tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum : vedere neclara, incetosata, cu pete, vedere dubla sau pierderea vederii; confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti; tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii; dureri de cap severe; simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui hemoragic. 11 | P a g e

13. Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate. Simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului. Tromboza cerebrală debut: poate fi acut sau - cel mai frecvent - progresiv; semne premonitorii - cefalee, amețeli, modificări de câmp vizual, parestezii, dizartrie- afazie; perioada de stare - apare o simptomatologie de focar, în raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie, hemihipoestezie; dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma; poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai scăzută în a doua parte a nopții. 12 | P a g e

14. Embolia cerebrală debut brusc, fără fenomene premonitorii; tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă; rar convulsii; uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.: hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se explică prin migrarea embolusului într-o arteră de calibru mic, fără importanță clinică; apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate; emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după fractură, cu obnubilare progresivă, mutism akinetic, crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne de focar, polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase. A) ETIOPATOGENIE Dupa O.M.S 1971 AIT este definit ca o instalare brusca a unor episoade cu caracter repetitiv de tulburare a unor functii cerebrale, determinate de o ineficienta a irigatiei sanguine intr-o regiune limitata si care dispare complet in 24 ore. Dupa I. Cinca si C. Popa, ischemia cerebrala tranzitorie (Accident Ischemic Tranzitoriu – AIT) defineste alterarile chimice, hemodinamice si metabolice ale creierului de scurta durata, repetitive si reversibile. Un accident ischemic tranzitor este un semn care poate anunta aparitia unui accident vascular cerebral constituit. Accidentul ischemic tranzitor apare cand fluxul sanguin catre o parte a creierului este temporar redus sau blocat (obstructie partiala sau totala) adesea, datorita unui cheag de sange. Aceasta obstructie produce aceleasi simptome cu cele ale unui accident vascular cerebral constituit, dar diferenta este ca fluxul de sange se restabileste in cateva minute si simptomele dispar complet. 13 | P a g e

15. Desi manifestarile accidentului ischemic tranzitor sunt temporare si dispar complet, pacientul necesita obligatoriu un consult medical pentru stabilirea diagnosticului si tratamentului corespunzator, cu scopul de a impiedica aparitia unui accident vascular. Multi pacienti nu stiu ca au avut un accident ischemic tranzitor pana la efectuarea unei consultatii medicale, in general pentru un alt motiv, ocazie cu care, medicul, pe baza relatarilor pacientului poate stabili un diagnostic retrospectiv. Reversibilitatea fenomenelor neurologice este caracterul de baza al AIT. Intervalul de timp de 24h pare sa aibe un caracter arbitrar. Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale : mecanismul tromboemboliei; mecanismul hemodinamic. Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco-cervicale este mult mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii mecanismelor de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc. Factorii de risc sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru ateroscleroza. Mecanismul hemodinamic Actualmente se admite ca marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolic, dar cea mai mare parte a autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi determinat de perturbari hemodinamice. Aceste perturbari pot fi realizate prin: - scaderea temporara a presiunii de perfuzie ; - perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale. In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza circulatorie sau criza hemodinamica. Crizele hipertensive Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii arteriale, decat o scadere. 14 | P a g e

16. Boala hipertensiva - afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier, precum si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta colaterale ale arterelor cerebrale majore. Hipertensiunea agraveaza - modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene si reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale. Rolul spasmului arterial cerebral Spasmul cerebral a jucat multa vreme un rol important in explicarea etiopatogenica a ischemiilor cerebrale tranzitorii. In prezent acordul este unanim in a nega rolul spasmului in AIT aterosclerotic. Se vorbeste de spasm arterial in raport cu migrena, cu encefalopatia hipertensiva si in special in hemoragia subarahnoidiana prin anevrism cerebral, traumatisme craniocerebrale sau tumori cerebrale. Simptomatologia clinica a AIT include o gama variata de manifestari clinice, care poarta urmatoarele trasaturi caracteristici: instalarea in mod brusc a simptomelor, acestea atingand intensitatea maxima in cateva minute; caracterul deficitar al fenomenelor clinice, foarte rar sub forma de manifestari excitatorii; durata variabila a atacurilor in general scurta de la cateva minute la 24-72 ore; caracterul repetitiv al crizelor este intalnit in special in cazul stenozelor avand frecventa mai ridicata in primul an dupa debut. 15 | P a g e

17. Simptomele sunt asemanatoare celor din accidentul vascular ischemic constituit, cu exceptia urmatoarelor: opierderea vederii este de obicei descrisa ca o senzatie, ca o umbra, scaderea vederii unui ochi; otipic, simptomele accidentului ischemic tranzitor dispar dupa 10 pana la 20 de minute, dar ele pot persista pana la 24 ore. Deoarece nu se poate preciza daca simptomele se datoreaza unui AVC sau unui AIT, este nevoie de un tratament de urgenta in ambele situatii. AIT pe sistemul carotidian se manifesta astfel: Infundarea A.oftalmice - duce la amauroza fugace ( a se diferentia de arterita cu celule gigante). Infundarea ACM - duce la hemipareza tranzitorie (faciala, membru superior, rar si membrul inferior). Poate apare afazie daca este afectat emisferul dominant. Infundarea ACA - nu sunt frecvente, deficit discret. AIT pe sistemul vertebrobazilar duce la: dizartrie, disfagie, ataxie, vertij, parestezii faciale, slabiciune contralaterala sau bilaterala, diplopie, hemianopsie uni sau bilaterala homonima. 16 | P a g e

18. Ischemia cerebralaeste produsa de o reducere a fluxului cerebral cu durata de câteva secunde pâna la câteva minute. Daca oprirea dureaza mai mult de câteva minute, apare infarctarea tesutului cerebral. O reducere generalizata a fluxului sangvin cerebral datorata hipotensiunii sistemice (de exemplu, în aritmiile cardiace, infarctul miocardic sau socul hemoragic) produce, de obicei, sincope, infarcte în zonele de granita dintre teritoriile de distributie ale arterelor cerebrale mari sau necroza cerebrala întinsa, în functie de durata hipotensiunii. Ischemia sau infarctul focal, pe de alta parte, sunt produse, de obicei, de boli în chiar vasele cerebrale sau prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inima. În funcţie de durata suferinţei neurologice focale, accidentele vasculare cerebrale se împart în trei tipuri: Atacul ischemic tranzitor: deficitul neurologic de focar se remite complet în decurs de maxim 24 ore; Deficitul neurologic ischemic reversibil (RIND):deficitul neurologic focal dispare complet după un interval de timp mai mare de 24 ore, dar sub 72 ore. AVC constituit: deficitul neurologic de focar persistă > 72 ore. 17 | P a g e

19. Infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare Plegie contralaterala la nivelul membrului inferior mai importanta decat la nivelul membrului superior. Deficite sensoriale minore. Pastrarea vorbirii si a raspunsului motor, dar cu raspuns lent. Anartrie si paraplegie – in infarct bilateral parasagital, daca arterele cerebrale anterioare isi au originea intr-un trunchi comun obstruat. Infarct in teritoriul arterei cerebrale mijlocii Cel mai comun AVC. Plegie/pareza contolaterala, afectand fata si membrul superior mai mult decat membrul inferior. Afazie. Dizartrie. Hemianopsie homonima si privire indreptata spre locul leziunii. Infarct in teritoriul arterei cerebrale posterioare Afectare minima a functiei motorii. Anomaliile vizuale pot trece neobservate. Functia senzoriala este afectata semnificativ. Rezultatele RMN în infarctul cerebral acut. Debut acut cu hemipareza dreapta. Imagine axiala, postcontrast, T1 (stânga), evidentiazå cresterea contrastului în patul vascular (sagetile albe), distal de stenoza cu grad mare de obstructie sau ocluzie. 18 | P a g e

20. Sindromul vertebrobazilar Circulatia posterioara iriga cerebelul, trunchiul cerebral si cortexul vizual. Statistica arata ca 20% din AVC ischemice sunt vertebrobazilare. 20% din debitul cardiac cerebral este dependent de sistemul verte-brobazilar. Sistemul vertebro-bazilar iriga trunchiul cerebral, emisferele cerebeloase si lobii occipitali bilateral. Semnele si simptomele sunt variate: Ataxia; slabiciune uni sau bilaterala a membrelor; parestezii periorale sau ale membrelor; vertij (la schimbari de pozitie a corpului); tulburari de vedere uni si bilaterale; coma; paralizie de nervi cranieni: diplopie (n.III-oculomotor, trochlear(IV), abducens(VI), facial(VII), disfagie(X-vag), disfonie(IX), dizartrie(XII-hipoglos); deficite neurologice incrucisate ( deficite ale nervilor cranieni ipsilaterale cu deficite motorii controlaterale). 19 | P a g e

21. Ocluzia arterei bazilare Tetraplegie; Coma; Locked-in syndrome – paralizie musculara totala cu exceptia mm. oculari. Infarctul cerebelos Debut brusc al imposibilitatii de a merge si de a sta in ortostatism. Cefalee, greata, varsaturi, vertij, durere la nivelul gatului. Anomalii ale nervilor cranieni sunt prezente frecvent. Infarctul lacunar Deficite motorii sau senzoriale pure. Se asociaza in mod obisnuit cu HTA cronica. Leziunile se localizeaza primar in punte si ganglionii bazali. Lacunele sunt cele mai comune leziuni gasite la necropsia creierului. Pacientii cu lacune sunt cunoscuti cu HTA. Sunt produse de leziuni la nivelul vaselor mici prin - lipohialinoza ( depunere de material hialin in intima vasului, care oblitereaza lumenul si duce la ischemie). Afecteaza vasele mici, difuz si duce la lacune multiple, cu localizari diferite, superficiale si profunde. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE - Se va face cu: Migrena; Epilepsie; Tumora cerebrala; Mononeuropatie/radiculopatie; Anxietate/hiperventilatie; Tulburari metabolice (hipoglicemia / hiperglicemia, hiponatremia, hipercalcemia); Amnezia globala tranzitorie; Scleroza multipla; Abuzul de droguri. 20 | P a g e

22. 1)HEMORAGIA CEREBRALA Definitie - Este revarsarea de sange in parenchimul cerebral. Etiopatogenie - Cauza cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala; in absenta acestuia, in special sub varsta de 40 de ani, pot fi luate in consideratie malformatiile vasculare congenitale (anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura si leucemia. Hemoragia se produce, de obicei, prin diapedeza si, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular. Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai adesea pe stanga. Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul perifocal. Hemoragia intracraniana poate sa apara în parenchimul cerebral, spatiul subarahnoidian sau în spatiul subdural ori epidural. Hematoamele subdurale si epidurale sunt de obicei traumatice, nu prin boli cerebrovasculare. Majoritatea hemoragiilor intracerebrale sunt asociate hipertensiunii; hemoragiile spontane, malformatiile arteriovenoase (MAV) si sângerarile intraneoplazice sunt cauze mai rare. Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este datorata, de obicei, rupturii unui anevrism sacular sau, mai rar, unui MAV. Uneori, nu poate fi gasita sursa hemoragiei. Alte cauze: - Amiloidoza cerebrala sau tumori cerebrale. - Boli hepatice (sunt asociate cu un risc crescut de sangerare, la modul general); - Copii nascuti prematur (mai devreme de 35 de saptamani) manifesta uneori sangerari in spatiile pline cu lichid (ventricule) din creier. Aceste tipuri de sangerari se numesc hemoragii intra-ventriculare. Fenomenul poate avea loc in primele zile de la nastere si nu poate fi prevenit, de obicei. 21 | P a g e

23. Simptomatologie - Debutul este de obicei de o brutalitate extrema, aparand cu ocazia unui efort, a unei emotii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fara cauza aparenta. Rareori se intalnesc prodroame in zilele premergatoare. Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare in plina sanatate, cu cefalee violenta, semne meningiene (greturi, varsaturi si redoare a cefei). Bolnavul isi pierde rapid cunostinta si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva zile). In cazurile mai usoare, bolnavul nu intra in coma si asista la instalarea progresiva a paraliziei. Coma este caracterizata prin pierderea totala a cunostintei, sensibilitatii si motilitatii voluntare. În forme grave apar tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare si transpiratii profuze. Respiratia este zgomotoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare deviatia conjugata a capului si a ochilor, membrele de partea paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul de partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind expulzat in vecinatatea comisurii bucale de aceeasi parte („semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza in aceleasi stadii ca la tromboza (hemiplegia flasca, spastica, sechele definitive). Evolutia este variabila. Unii bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi si unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii, in lunile sau anii care urmeaza, este obisnuit. Formele clinice distincte sunt urmatoarele: a) Hemoragia cerebro-meningiana este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde apoi ventriculii si spatiile subarahnoidiene. Coma este profunda, febra ridicata, sindromul meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evolutia de obicei mortala in 24 - 48 de ore. b) Hemoragia cortico-meningiana este o alta forma clinica, mai benigna, in care hemoragia este initial meningiana, atingand ulterior o mica portiune din cortex. c) Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrala circumscrisa. 22 | P a g e

24. Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale, mijlocii cel mai ades pe stanga. Cele mai comune localizari A – lobi cerebrali; B – ganglioni bazali; C – thalamus; D – punte; E – cerebel. Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul perifocal. Conceptia actuala precizeaza faptul ca AVC hemoragic poate fi determinat la randul lui de 2 afectiuni complet diferentiate si anume: a) Hemoragia cerebrala - revarsare sanguina difuza in tesutul cerebral; b) Hemoragia intracerebrala - colectie sanguina bine delimitata, localizata in substanta alba. Hemoragia initiala determina in tesuturile inconjuratoare: Edem perihematom prin mecanism citotoxic si vasogenic. Neurotoxicitate prin eliberarea proteinelor serice. Cresterea presiunii intracraniene datorate: - Efectului de masa al hematomului. - Edemului perihematom. - Extensiei intraventriculare si hidrocefaliei. Scaderea presiunii de perfuzie cerebrala. Sangerarea interna se poate declansa in orice parte a creierului. Sangele se poate acumula in tesuturile creierului sau in spatiul dintre creier si membranele care il acopera. 23 | P a g e

25. Sangerarea poate fi localizata doar intr-o singura emisfera (hemoragie intracerebrala lobara) sau poate sa apara si in alte structuri ale creierului, cum ar fi talamusul, ganglionii bazali sau cerebel (hemoragia intracerebrala profunda). * Localizare in: putamen 50%; substanta alba cerebrala16%; talamus 12%; punte 8%; cerebel 8%; nucleul caudat 6%. Simptomele cele mai frecvente pentru un anevrism nerupt cefalee pulsatila, unilaterala (migrena isi schimba locatia); paralizia de oculomotor (la 20% din pacienti) sau de n.optic (II), duce la tulb de vedere, hemianopsii; convulsii epileptice. Simptome produse de ruptura anevrismului tulburari ale starii de constienta, coma; delir, incoerenta, depresie, anxietate; sindrom asemanator cu sindromul Korsakoff(confabulatie, pierderea memoriei recente, apare la hemoragiile pontine si de V3); iritatie meningeala ( sange in spatiul subarahnoidian) cu fotofobie, hiperestezie, pozitie de cocos de pusca, redoare de ceafa, Kernig, Brudzinski pozitiv); febra in primele 24 de ore, prin iritatie meningeana sau afectare de hipotalamus; varsaturi 25%; deficite neurologice focale - 50% din pacienti; tulburari de vedere (diplopie - paralizie n. IV abducens, hemianopsie homonima - spasm al a.cerebrale posterioare, mioza sau midriaza-leziune de oculomotor); convulsii 5-10% din pacienti. 24 | P a g e

26. Consecintele rupturii anevrismului oHemoragia subarahnoidiana; oHemoragia intracerebrala; oHemoragia subdurala; oVasospasm dupa ruptura cu infarct cerebral secundar; oHidrocefalie. Diagnosticul hemoragiei cerebrale Se fac aceleasi teste de laborator ca si la AVC ischemic: ECG, toxicologie, Doppler carotidian, CT; AngioCT; RMN; Punctia lombara. Punctia lombara Este folosita pentru diagnosticul HAS; Se recolteaza in mod corect LCR in 3 eprubete si se noteaza ordinea lor; Se recomanda daca istoricul este pozitiv si CT este negativ; Daca apare LCR hemoragic in toate eprubetele este pozitiv; Daca apare in prima si apoi se clarifica este probabil postpunctional; Presiunea LCR este mai mare decat 15 mmHg; Proteinele in LCR peste 130mg/100ml (proteinele pot creste si tardiv pentru ca se elibereaza Hb); Hematii 10000/mm3; Glucoza in LCR scade; Celule albe apar in special la reactie meningeana; Xantocromia este semnul clasic dar nu apare precoce (dupa 2 ore sau chiar zile). 25 | P a g e

27. COMPUTER TOMOGRAFIA (CT) Infarct Hemoragie Hemoragie intracerebrala Hemoragie intracerebrala cu Hemoragie in ganglionii bazali extensie ventriculara 26 | P a g e

28. Hematom cerebelosHematom subdural Hematoame subdurale 27 | P a g e

29. Hematom intraemisferic Hypertensive Intracerebral Hemorrhage 28 | P a g e

30. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC O hemoragie intracraniana este o afectiune severa care necesita interventie medicala prompta. Aceasta se poate transforma rapid intr-o situatie amenintatoare de viata. Tratamentul depinde de localizarea, cauza si volumul hemoragiei. Interventia chirurgicala poate fi necesara, mai ales daca sangerarea are loc la nivelul cerebelului. Chirurgia mai poate avea rolul de a repara sau elimina structurile care ar putea provoca sangerarea (cum ar fi in cazul unui anevrism cerebral sau al malformatiilor arterio-venoase). Hemoragie cerebeloasă Hemoragie capsulostriată Medicamentele utilizate pot include anticonvulsivante pentru controlul crizelor; corticosteroizi sau diuretice pentru reducerea inflamatiei; calmante. Modalitati de prevenire Tratarea si controlul tulburarilor subiacente poate reduce riscul de a dezvolta hemoragie intracerebrala. Printre acestea se numara hipertensiunea, de exemplu, situatie in care tratamentul medicamentos este foarte important si nu trebuie intrerupt fara avizul medicului. Afectiuni cum ar fi anevrismul ar putea fi, de cele mai multe ori, tratate, inainte de a provoca sangerari la nivelul creierului. 29 | P a g e

31. 2)HEMATOM CEREBRAL SPONTAN (netraumatic) Hematomul intracerebral spontan (HICS) este un revarsat sanguin intra-parenchimatos, netraumatic, bine delimitat, localizat mai frecvent în substanta alba lobara, dar si în nucleii cenusii centrali (talamus, putamen), în cerebel si punte, având de multe ori o evolutie similara unui proces expansiv intracranian. HICS, împreuna cu hemoragia cerebrala de care este dificil de deosebit anatomic si clinic, reprezinta a treia cauza principala de deces, dupa neoplazii si bolile cardiace, fiind echivalate cu 12,5-15% din mortalitatea generala, constituind si o cauza principala de invaliditate. În cadrul bolilor neurologice HICS reprezinta 5% din îmbolnaviri, 20% din totalul accidentelor vasculare cerebrale si respectiv 66% din totalul sângerarilor intracraniene (33% fiind hemoragii subarahnoidiene). Mortalitatea prin HICS este mult mai mare decât cea datorata accidentelor vasculare cerebrale ischemice, variind între 31% si 58%. Supravietuitorii necesita îngrijiri foarte costisitoare, de lunga durata, care se suprapun unor suferinte fizice si psihice importante. Sub aspect etiopatogenic este de mentionat faptul ca afectiunea nu are întotdeauna o cauza decelabila. Hipertensiunea arteriala (HTA) si modificarile structurii peretilor vaselor cerebrale sunt factorii considerati ca cei mai importanti. HTA se întâlneste la cca 50% din cazuri. În cazul celui de al doilea factor este vorba de o fragilitate vasculara congenitala (defect al peretelui, hipoplazie vasculara, malformaþii vasculare) sau fragilitate vasculara câstigata, rezultata din eziuni ale tunicii medii a vaselor, secundare unor afectiuni metabolice degenerative (hipohialinoza, fibrinohialinoza, depuneri amiloide), inflamatorii (vasculite în cadrul unor infectii sau al unor boli autoimune) sau toxice (alcoolism, tabagism, droguri, diverse). Bolile vasculare hemoragice, inclusiv cele prin defecte de coagulare precum si accidentele dupa tratamente anticoagulante reprezinta factori importanti. Alte cauze: MAV, anevrisme, tumori, etc. Diagnostic diferential: cu AVC. 30 | P a g e

32. 3)HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (H.S.A.) Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este definita ca patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian (spatiul dintre foitele meningeale pia mater si arahnoida care invelesc sistemul nervos central) si determina aparitia sindromului meningeal. Hemoragia subarahnoidiana este responsabila de aproximativ 10% din accidentele vasculare cerebrale. Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor neurologice, ea aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate’’. Este important de mentionat ca 60% din persoanele cu HSA sunt femei, la care riscul poate fi potentat de consumul de contraceptive orale. HSA este o complicatie cerebro- vasculara importanta a sarcinii, fiind raportata cu o rata de 1:1100 – 1:2500 de gravide. Cauzele cele mai frecvente de aparitia a HS sunt reprezentate de malformatiile vasculare - anevrismele arteriale (care sunt cauza a 60-70% din accidente) si malformatiile arterio-venoase (care sunt cauza a 3-6% din HS). 31 | P a g e

33. Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru surse: direct din vasele cerebrale care se gasesc in acest spatiu; dintr-o hemoragie cerebrala intraparenchimatoasa, conditie in care sangele ajunge in spatiul subarahnoidian, fie prin efractia cortexului, fie prin inundatie ventriculara; din plexurile coroide, pe calea sistemului ventricular; din spatiul subdural, patrunzand in spatiul subarahnoidian ca urmare a ruperii arahnoidei. Hemoragiile subarahnoidiene, in raport de cauze si de modul de producere, pot fi primare sau secundare. Hemoragiile suharahnoidiene primare vor fi considerate numai acelea in care sangerarea are ca sursa vasele din spatial subarahnoidian cerebral sau spinal si care s-au produs spontan sau aparent spontan. Hemoragiile subarahnoidienesecundare sunt considerate numai acelea in care patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian este secundara unei hemoragii cerebrale intraparenchimatoase sau unui traumatism craniocerebral. Etiopatogenie - In urma investigatiilor radiologice, in special a arteriografiei cerebrale, HSA se poate imparti in: HSA care este numai o manifestare in cadrul unei afectiuni sistemice determinate; HSA produsa prin ruptura unei malformatii vasculare cerebrale; HSA cu etiologie neprecizata. Semne si simptome Principalul simptom al conditiei este o durere severa de cap care debuteaza brusc si este mai accentuata in partea din spate a capului. Alte manifestari specifice sunt: pierderea constientei; disconfort ocular la lumina puternica; 32 | P a g e

34. schimbari de dispozitie si personalitate, inclusiv confuzie si iritabilitate; dureri musculare (in special in zona gatului si umarului); greata si varsaturi; amorteala unei parti a corpului; convulsii; torticolis; tulburari de vedere, inclusiv vedere dubla, pete oarbe sau pierderea temporara a vederii unui ochi; caderea pleoapei; anizocorie (marimi diferite ale pupilelor ochilor); rigidizarea brusca a spatelui si gatului insotita de arcuirea spatelui. FORME CLINICE Exista mai multe moduri in care o HSA se poate manifesta; in functie de aceasta se face clasificarea formelor clinice a hemoragiei subarahnoidiene in : - Forme fruste: HSS se manifesta doar printr-o cefalee insotita de varsatura si este usor confundata cu o migrena banala. - Forma inselatoare: in acesta forma febra se instaleaza rapid si poate evolua cu simptomalogie centrata pe starea confuzionala sau poate evolua cu pierderea brutala a starii de constienta. - Forma grava (fulgeratoare): se instaleaza coma si moartea subita. - Forma particulara: se asociaza manifestarile clinice ale unei HS cu paralizia de nerv III. Un factor deosebit de important este reprezentat de prezenta factorilor sau a conditiiior care pot duce la ruperea anevrismelor si producerea unei HSA. Acestia ar fi: efortul fizic, actul sexual, defecatia, emotiile puternice, alcoolul. Ca urmare a patrunderii sangelui in spatiul subarahnoidian apare edemul si mai ales umflarea, turgescenta vasculara intracraniana (intre 12 h - 5 zile), care vor determina instalarea hipertensiunii intracraniene si a complicatiilor precoce. 33 | P a g e

35. Cerebrala supraacuta (masiva) - survine adeseori fara nici un simptom premontor, de obicei la tineri, barbati in jurul varstei de 50 de ani, in plina activitate, „din senin' de obicei in plina zi, foarte rar noaptea, de obicei in urma unor stari tensionale negative. Brusc bolnavul are o cefalee intensa, duce mana la cap, rosteste cateva sunete neinteligibile, cade si intra in coma, din care de obicei nu mai iese niciodata. La examenul obiectiv, bolnavul prezinta un facies vultuos care, asociat cu obezitatea, caracterizeaza mare parte din acesti bolnavi constituind asa numitul „habitus apoplectic'. Starea de coma este profunda, bolnavul este putin reactiv sau areactiv complet la stimulii nociceptivi de intensitate crescuta. Initial reflexul cornean este pastrat, abolirea lui indicand un pronostic infaust si rapid. La fel reflexele de deglutitie sunt initial pastrate, abolirea lor indicand un prognostic grav. Globii oculari sunt deviati de partea opusa membrelor paralizate, „bolnavul privindu-si leziunea”. Bronhoplegia se instaleaza rapid si se traduce clinic prin respiratie stertoroasa si periodica de tip Cheyne-Stockes, indicand gravitatea situatiei. Anevrism 34 | P a g e

36. Hemoragie subarahnoidiana 35 | P a g e

37. Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene DIAGNOSTIC PARACLINIC 1. Examenul FO. 2. Puncţialombară. 3. Radiografia craniană simplă. 4. Arteriografia cerebrală. 5. Ecografia Doppler transcraniană. 6. CT cranian. 7. RM cranian şi angio-RM . De electie – CT fara contrast. Daca istoricul este puternic sugestiv si CT-ul este negativ, punctie lombara. Xantocromia este semnul clasic dar nu apare precoce. Angiografia evidentiaza sursa sangerarii. TRATAMENTUL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE. Conceptul “timpul înseamnă creier” presupune ca tratamentul trebuie sa fie considerat o urgenţă. De aceea, evitarea întârzierilortrebuie să fie principalul deziderat în faza prespitalicească a managementului. 36 | P a g e

38. Aceasta are multiple implicaţii în ceea ce priveşte recunoaşterea semnelor şi simptomelor de către pacient, rude sau de către cei prezenţi, naturaprimului contact medical şi mijloacele de transport la spital. OBIECTIVE Identificarea si tratarea leziunii cauzale, prevenind astfel resangerarea. Tratarea hidrocefaliei. Tratarea si prevenirea vasospasmului. Tratamentul medicamentos presupune utilizarea de calmante, laxative, anticonvulsivante, dar si medicamente pentru mentinerea sub control a tensiunii arteriale. Medicamentele ar putea fi administrare printr-o linie intravenoasa. Tratamentul chirurgical se va face pentru: oa se elimina cantitatile mai mari de sange si a scadea presiunea acestora asupra creierului (daca hemoragia este cauza unei accidentari); oa se corecta anevrismul daca hemoragia este provocata de o ruptura de anevrism. Interventia chirugiala necesara in cazul ruperii unui anevrism se va face prin: craniotomie - pentru localizarea anevrismului si oprirea fluxului de sange prin clampare chirurgicala; interventie endovasculara - un cateter este introdus intr-o artera a abdomenului in timpul unei angiografii. Cateterul este impins prin sistemul circulator pana in zona anevrismului. O spirala de platina sau un lipici lichid vor fi aplicate local pentru a se opri fluxul de sange si pentru a se trata anevrismul. 37 | P a g e

39. Edemul cerebral acut (encefalopatia hipertensiva) Apare de obicei ca urmare a unor tulburari circulatorii consecutive, unei hipertensiuni arteriale si mai rar a unui proces infectios, alergic sau toxic. Creierul este edematiat cu mici focare hemoragice ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut. Clinic se manifesta prin sindrom de hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi, valori tensionale mari (≥180/130 mmHg). Acestea se pot instala in 1-2 ore sau numai in cateva ore. Cefaleea este atroce insotita de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice, convulsii si semne de atingere piramidala (pareza, afazie). Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva zile, dar daca se repeta pot aparea leziuni organice grave. Tratamentul edemului cerebral urmareste scaderea tensiunii arteriale cu: furosemid (fiole de 20 mg administrate i.v. repetat la 8 ore). prin administrarea de sulfat de Mg 25% (10-30ml intravenos lent) sau de solutii hipertonice de glucoza 20% (100-200ml in perfuzie) si manitol 10% 20% . In cazul in care bolnavul este agitat, se poate administra diazepam (intravenos sau intramuscular) sau fenobarbital (0.10-0.20 mg i.m). În encefalopatia hipertensivă, scopul este de a reduce TAm cu 25% sau de a scădea TA diastolică la 100 mm Hg, atunci când oricare din valori este mai mare, în timpul primei ore. Deşi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt larg indicaţi în tratamentul hipertensiunii arteriale cronice, ei nu sunt consideraţi cea mai bună alegere pentru pacientul cu boală acută. În prezent, enalaprilul este singurul inhibitor aprobat pentru administrare parenterală. Alternative care merită discutate: clonidina, nimodipina. Medicamente care trebuie folosite cu precauţie: nicardipina, alţi blocanţi ai canalelor de calciu. 38 | P a g e

40. INVESTIGATII RECOMANDATE IN ACCIDENTELE VASCULARE Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna. Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare). Evaluare medicala: cai respiratorii, sistem cardiocirculator, examen abdominal; - Glicemie; - Electroliti; - Functie renala; - Hemograma completa; - Marcheri de ischemie cardiaca; - EKG pe 12 derivatii; - Rx pulmonara. Neuroimagistica– diferentiaza AVC ischemice de cele hemoragice; - Identifica situatii cu indicatie operatorie neurochirurgicala. CT, RMN, Angio-CT, Angio-RMN; RMN de difuzie/perfuzie; CT de perfuzie. Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. 39 | P a g e

41. De asemenea se poate face RMN (rezonanta magnetica nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperarii. Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ: electrocardiograma (EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si fibrilatia atriala;  teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor si timpul de protrombina (un test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). in cazul in care alte teste sugereaza existenta unei ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiograma carotidiana.  in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare electrocardiografica Holter sau un test telemetric. este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar putea aparea in viitor. 40 | P a g e

42. MASURI TERAPEUTICE IN AVC Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea intracraniana crescuta, poate minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati sansele de supravietuire. Inceperea unui program de reabilitare cat mai curand posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare a unora din abilitatile care au fost pierdute. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN URGENŢĂ ÎN AVC- IN PRESPITAL oInternarea pacientului în spital, de preferinţă în unitatea de terapie intensivă neurologică; oMonitorizarea orară a funcţiilor vitale: respiraţie, puls, TA, diureză, stare de conştienţă, examen neurologic şi evaluare periodică a scorului Glasgow; oMonitorizarea continuă a electrocardiogramei şi pulsoximetriei; oMăsuri generale: oProtecţia căilor aeriene superioare; oÎntreruperea aportului oralpentru pacienţii cu tulburare de deglutiţie; oInstituirea unei linii venoase periferice, cu menţinerea hidratării parenterale (soluţii izotone); oOxigenoterapie; oEvitarea escarelor; oPrevenirea ulcerelor corneene; oInstituireasondajului vezical; 41 | P a g e

43. oControlul valorilor TA– numai în cazul unor valori ale TA sistolice > 180 mmHg şi/sau TA diastolice > 120 mmHg ( nitroglicerină în perfuzie i.v, Labetalol, Esmolol, Enalapril); oCombaterea edemului cerebral: manitol 20% perfuzie i.v., 1 g/kg/zi (1000 - 1500 ml/24 ore), eventual corticoterapie parenterală (Dexametazonă 16 mg/zi i.v.) în AVC ischemice. Măsuri terapeutice specifice etiologiei AVC A.Măsuri terapeutice specifice AVC ischemice Tratamentul trombolitic: Se recomandă la pacienţi atent selecţionaţi, în cazul AVC ischemic (infarct cerebral fără transformare hemoragică, documentat prin CT sau RMN), în primele 3 ore de la debutul AVC. Contraindicaţiile trombolizei în AVC Vechimea AVC > 3 ore; Infarct cerebral extensiv evidenţiat prin CT/RMN cerebral; Intervenţie chirurgicală recentă; Traumatism craniocerebral; Hemoragie digestivă sau urinară; Convulsii la debutul AVC; Tulburare de hemostază sau tratament anticoagulant cu prelungirea aPTT sau indicelui Quick şi INR-ului; Valori crescute, necontrolate ale TA (TA sist > 185 mm Hg şi/sau TA diast > 110 mm Hg). Protocolul trombolizei în AVC Doza totală de rt-PA (Alteplase) = 0,9 mg/kg (maxim 90 mg), din care 10% (maxim 9 mg) i.v. într-un minut, apoi restul de 90% (maxim 81 mg) i.v., cu ajutorul injectomatului, în decurs de o oră. Aspirina şi heparinoterapia vor fi începute după un interval de 24 ore de la terminarea trombolizei (diminuarea riscului hemoragic). 42 | P a g e

44. Pe durata trombolizei şi a anticoagulării ulterioare valorile TA trebuie menţinute < 180 mmHg pentru TA sistolică şi < 110 mm Hg pentru TA diastolică, pentru a reduce riscul transformării hemoragice a AVC ischemic. Tratamentul anticoagulant Heparinoterapia - se recomandă în AVC ischemic embolic pentru prevenirea extinderii ischemiei prin tromboză locală supraadăugată şi pentru prevenirea recurenţelor embolice la pacienţii cu condiţie cardiacă emboligenă persistentă sau ateroembolism dintr-o placă instabilă deaterom. Impune judecarea atentă şi individualizată a raportului risc-beneficiu, datorită posibilităţii de transformare hemoragică a AVC. Tratamentul anticoagulant oral cronic este indicat pentru prevenirea recidivelor AVC embolic la pacienţii cu condiţie cardiacă emboligenă persistentă. Anticoagulare orală cronică cu dicumarinice (Trombostop = Acenocumarol) vizează anticoagularea teraputică la valori ale INR = 2-3 pentru infarctele embolice cerebrale, exceptând situaţia protezelor valvulare cardiace mecanice la care anticoagularea trebuie să fie mai intensă, cu valori ale INR = 2,5-3,5. Tratamentul antiagregant plachetar Aspirina, în doze variabile (75 –325 mg/zi p.o.) se recomandă în AVC ischemic embolic pentru prevenirea extinderii ischemiei prin tromboză locală supraadăugată şi pentru prevenirea recurenţelor AVC ischemic trombotic la pacienţii cu boală cerebrovasculară aterosclerotică. Clopidogrelul(75 mg de 4 ori/zi, p.o.) şi Ticlopidina (250 mg de 2 ori/zi p.o.) se recomandă la pacienţii care nu tolerează Aspirina sau nu răspund la această terapie. B.Măsuri terapeutice specifice AVC hemoragice 1.Consult neurochirurgical în urgenţă:indiferent de vârsta şi starea bolnavului. 2.Evitarea drogurilor antihipertensive. 3.Măsuri generale în aşteptareaintervenţiei neurochirurgicale Monitorizarea funcţiilor vitale; 43 | P a g e

45. Sedare; Analgezie; Laxative (prevenirea creşterilor bruşte ale presiunii intracraniene şi TA). Ce NU trebuie făcut în AVC Subestimarea riscului de recurenţă al atacului ischemic tranzitor, cu dezvoltarea ulterioară a unui AVC constituit; Refuzul spitalizării pacientului, indiferent de vârstă şi stare clinică; Temporizarea examinării CT/RMN cerebrale; Începerea terapiei anticoagulante/trombolitice înainte de precizarea naturii isschemice a AVC constituit prin explorare imagistică adecvată; Temporizarea sau neglijarea consultului neurochirurgical în cazul AVC hemoragic (indiferent de vârstă şi stare clinică a pacientului!); Tratarea HTA asociate AVC la valori ale TA sistolice < 180-200 mmHg şi/sau TA diastolice < 100-120 mmHg; Neglijarea monitorizării clinice atente a pacientului spitalizat. Tratament chirurgical In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC. Medicul chirurg poate efectua: endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la prevenirea altor accidente vasculare cerebrale. 44 | P a g e

46. interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic). interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica). Abordari alternative ale anevrismelor: -Obliterarea endovasculara prin utilizarea unor “ghemuri” de platina intraluminal. -Embolizare cu balon detasabil. 45 | P a g e

47. interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe. Tratamente noi Montarea de stenturi in artera carotida poate fi utilizata uneori pentru a se deschide arterele ingustate in incercarea de a preveni un accident vascular cerebral. Denumita si angioplastia percutanata transluminala cerebrala, aceasta procedura este asemanatoare cu cea folosita pentru deschiderea arterelor ingustate care furnizeaza sange inimii (angioplastia cardiaca). In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit stent in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului sanguin in zonele blocate de placa de aterom. 46 | P a g e

48. Studiile arata ca montarea de stenturi pe artera carotida este la fel de eficienta ca si endarterectomia carotidiana in prevenirea accidentului vascular cerebral, a infarctului miocardic si a altor complicatii la persoanele cu risc crescut de AVC. In prezent se fac studii pentru a se clarifica in ce situatii se indica montarea de stenturi in artera carotida. Se fac de asemenea alte studii referitoare la noi metode de tratament pentru accidentul vascular cerebral. 47 | P a g e

49. Accident vascular cerebral: leziuni pe termen lung Dacă un accident vascular cerebral va crea leziuni pe termen lung depinde de severitatea acestuia și de cât de repede tratamentul administrat va ajuta la stabilizarea creierului. Tipul de leziune depinde de zona din creier in care se produce accidentul vascular cerebral. Cele mai intalnite probleme după un accident vascular cerebral includ amorțeală în brațe sau picioare, dificultati de mers, tulburari de vedere, dificultăți de înghițire, dar și probleme de vorbire și de înțelegere. Aceste probleme pot fi permanente, dar cei mai mulți oameni isi recapata cele mai multe dintre aceste abilități. Logopedia Reabilitarea este elementul principal al procesului de recuperare dupa un accident vascular cerebral. Aceasta ajuta pacientii sa isi recapete aptitudinile pierdute și să învețe lucruri noi pentru a compensa leziunile ce nu pot fi tratate. Scopul este acela de a reda cat mai mult din independența initiala a pacientului. Pentru persoanele care au probleme de vorbire, logopedia este esențială. Un logoped poate ajuta, de asemenea, pacientii care au probleme la inghitire. 48 | P a g e

50. Kinetoterapia Slăbiciunea musculară, precum și problemele de echilibru, sunt foarte frecvente după un accident vascular cerebral. Acest lucru poate interfera cu mersul pe jos și cu alte activități de zi cu zi. Terapia fizica este o modalitate eficientă de a recâștiga puterea, echilibrul și de coordonare. Pentru abilitatile motorii fine, cum ar fi folosirea unui cuțit și a unei furculițe, scrisul, sau coaserea nasturilor la o cămașă, terapia ocupationala poate fi de ajutor. Terapia prin vorbire Este des intalnit la cei care supravietuiesc unui accident vascular cerebral si la cei dragi lor sa experimenteze o gamă largă de emoții intense, cum ar fi frica, furie, grija și durere. Un psiholog poate oferi strategii pentru a face față acestor emotii. Un terapeut poate urmări, de asemenea, semne de depresie, care apar frecvent la cei care sunt în convalescență după un accident vascular cerebral. Tratament de intretinere Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul. Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale. Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. 49 | P a g e