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Acidente Vascular Cerebral

Acidente Vascular Cerebral. Bárbara Pinheiro R2 CM UNIFESP-EPM. Incidência 750.000/ ano (EUA) Principal causa de morte no Brasil Morbidade / dependência 250.000 a 375.000/ ano (EUA)- principal causa de morbidade Custos / ano US$ 40 bilhões. Epidemiologia.

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Acidente Vascular Cerebral

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Presentation Transcript

  1. Acidente Vascular Cerebral Bárbara Pinheiro R2 CM UNIFESP-EPM

  2. Incidência 750.000/ano (EUA) • Principal causa de morte no Brasil • Morbidade/dependência 250.000 a 375.000/ano (EUA)- principal causa de morbidade • Custos/ano US$ 40 bilhões Epidemiologia

  3. 15-20% requeremadmissãoem UTI • Indicações: • Dificuldadeemcontrolar PA • Arritmiasou IAM • Rebaixamento do nível de consciência ( IOT) • Risco de edema cerebral e herniação • Avaliarcadacasoemconjunto com a família Na UTI

  4. Instalaçãosúbita de déficitneurológico focal relacionado a um território arterial

  5. Programaseducacionais • Sistema de emergência (“time is brain”) • Sistemacarotídeo x Sistemavértebro-basilar Como reconhecer um AVC?

  6. Anterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face, braços) ; Grasp, suckingreflexes ; Abulia, paratonicrigidity, gait apraxia Embolic > atherothrombotic Middle cerebral artery Dominanthemisphere: aphasia, motor andsensorydeficit (face, arm >leg >foot), maybe complete hemiplegia ifinternalcapsuleinvolved, homonymoushemianopia. Non-dominanthemisphere: neglect, anosognosia, motor andsensorydeficit (face, arm > leg>foot), homonymoushemianopia. Embolic > atherothrombotic Posterior cerebral arteryHomonymoushemianopia; alexia withoutagraphia (dominanthemisphere); visual hallucinations, visual perseverations (calcarinecortex); sensoryloss, choreoathetosis, spontaneouspain (thalamus); III nervepalsy, paresisof vertical eyemovement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain). Embolic > atherothrombotic Vertebrobasilar - Cranial nervepalsies ;Crossedsensorydeficits ; Diplopia, dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limpandgaitataxia ; Motorydeficit ;Coma ; Bilateral signssuggest basilar arterydisease. Embolic = atherothrombotic UpToDate 2008

  7. Libman RB et al. 411 pacientes com diagnóstico de AVC 78( 19%) não se confirmaram • Crises epilépticas 13( 16.7%) Infecçõessistêmicas 13( 16.7%) Tumores 12(15.4%) Distúrbiostóxico-metabólicos 10 (12.8%) DiagnósticoDiferencial

  8. Déficitneurológico focal de instalaçãosúbita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutridoporumaartériaespecífica. AcidenteIsquêmicoTransitório

  9. Déficitisneurológicostransitórios • Evolução temporal: segundos- 5 a 10 min • 75-85% têmduração inferior a 1 hora • Após 1 hora de déficitneurológicoestável, apenas 14% regrediráespontâneamente • Após 3 horasapenas 2% regrediráespontâneamente • Média de 14 min paraterritóriocarotídeo e 8min para basilar AIT

  10. Ocorrênciaisolada de sintomascomo: Vertigem Tontura Naúsea Síncope Confusão mental Amnésia Convulsão AIT – Quandonãosuspeitar

  11. Em 30 dias – 4% evoluiparaAVCi • Em 90 dias • 10-11% evoluemparaAVCi, metadenosprimeiros 2 diaspós AIT. • 2,6% terãoeventocardíaco grave • 2,6% evoluirãoparaóbito AIT- História natural Johnston SC et. Al JAMA 2000 Dennis M et. Al 1990

  12. Episódiobreve de disfunçãoneurológicaprovocadaporisquemia cerebral focal ouretiniana, com sintomasclínicosdurandomenos de 1 hora e semevidência de infarto. Proposta de nova definição Albers GW et al NEJM 2002

  13. Paciente com fatores de risco • HAS • DM • Tabagismo • Dislipidemia • Frequentementeassociado a AVC/AIT no mesmoterritório. Isquêmico-Aterotrombótico de GrandesVasos

  14. Pequenosinfartossubcorticais • Quadrosneurológicosrestritos • Semalteração de consciência • Semalteração de função nervosa superior( cortical) Isquêmico- AterotrombóticoPequenosvasos (Lacunas)

  15. Relacionado a cardiopatias, valvopatiasouarritmias • Fibrilaçãoatrial é a maiscomum • AVCs emmúltiplosterritóriosarteriais Isquêmico -Cardioembólico

  16. Mortalidadeem 30 diasvaria entre 30-50%, apenas 20% dos sobreviventesreassumenindependênciaapós 6 meses. • HAS é o maiorfator de risco • Sinais e sintomasgeraiscomuns: cefaléianaúseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência, PA muitoelevada. • Os sintomaspodem ser iguaisaos do AVCi • Topografiashabituais: núcleosda base(putamen e tálamo), tronco cerebral(ponte), cerebelo e lobos cerebrais. Hemorrágico

  17. Crescimentoprecoce do hematoma é comun, mesmoempacientessemcoagulopatia, e estárelacionado a umapiorevolução. • Ocorrenasprimeirashorasapósinício dos sintomas, sendoraroapós 24 horas. • Fatoresassociados: volume inicial do hematoma, apresentaçãoprecoce, formato irregular, doençahepática, HAS, hiperglicemia, abuso de álcool, hipofibrinogenemia. Crescimento do Hematoma

  18. Avalieviasaéreas, respiração, circulação e exameneurológico • Monitorize: ritmocardíaco e oximetria de pulso • Examescomplementares: ECG, Rx de Tórax, HMG, eletrólitos, TP, TTPA, glicemia, Ur e Cr. • Quandoindicado: enzimascardíacas, GASO A, dosagemsérica de álcool, teste de gravidez, abuso de substâncias e LCR. • Infusão de soluçãosalina e oxigêniosuplementarquandonecessários. • Tomografia de crâniosemcontraste/RNM • USG de carótidas ( suspeita e disponibilidade) AvaliaçãoInicial

  19. Anamnesedirecionada: momentoexato do início dos sintomas, história de criseconvulsiva, trauma, infecção, uso de drogasilícitas e outrosantecedentesrelevantes. • Exameneurológicoseriado ( escalas de AVC) http://nihss-english.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspx • Avaliação do especialista • Tratarsintomas: febre, vômitos, cefaléia. • Tratar DHE e metabólicos • Fisioterapiamotora e respiratória • Profilaxiapara TVP • Jejum oral atéavaliação -teste de deglutição. AvaliaçãoInicial

  20. Excluirdiferenciais • Complementar a avaliaçãoclínicanaestimativadaextensãoanatômicadalesão PapeldaTomografia

  21. Urgênciamédica • Investigarcausa • Terapiaantiagregante- AAS 50-325mg • Ticlopidinaouclopidogrel se contra-indicações. AIT- Tratamento

  22. Empacientes com AIT emterritório de carótida, a endarterectomia de estenoses entre 50-99% diminui a chance de futuroseventos. • Pacientes com estenosesintomática e maiorque 70%- riscomuito alto( >30%) de AVC após 1 - 2 anos de um AIT. AIT

  23. Antiagregaçãoplaquetária • AAS • Ticlopidina • Clopidogrel • AAS dipiridamol AVCi – TerapiaAntitrombótica • Reduzrisco de novo evento • Melhora a evolução do eventoatual se administradonasprimeiras 48h • Precaução: trombólise e anticoagulação • Aumentarisco de sangramento e inibe o efeito do t-PA

  24. 2.Heparina Heparina de baixo peso AVCi – TerapiaAntitrombótica • AVCiemprogressão • Trombose de artéria basilar • AIT em crescendo • Alto riscopara AVC cardioembólico • TTPA 1,5-2,0 • Contra-ind: sangramentointraparenquimatosoouemoutrofoco e HAS semcontrole. • Risco de sangramento: embolia, grandes(>1/3), alteraçõesprecocesda TC

  25. Resultadosapós 3 meses – NINDS trial (NEJM 1995) • 30% mais chance de nenhumaoumínimasequelaao final de 3 meses. • Mesmamortalidadenosdoisgrupos • Até 3 horas do início dos sintomas • t-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV • 10% em bolus • Restoem 60min • Mesmodurante as 3 horas a eficáciavaria com a janela entre ossintomas e a trombólise. Trombólise

  26. Sangramentointracranianosintomático NINDS • 6,4% de sangramentointracranianosintomático no grupotratado ( 0,6% no grupocontrole) • Monitorizar PA nasprimeiras 24h (PAS <180mmHg e PAD < 110 mmHg) • Exameneurológicoseriado (objetivo) • Observarnível de consciência, cefaléia, naúseas e vômitos • Se suspeita de hemorragiaduranteinfusão, interromper e tomografar.

  27. Evitaranticoagulantes e antiagregantesnasprimeiras 24h pós- trombólise. • Se TC de controle (24 h após) semsinais de sangramento, iniciarantiagregantes. • Realizarpreferencialmenteem UTI Trombólise

  28. Trombólise-Inclusão

  29. Trombólise -Exclusão

  30. Desmoteplase(trombolíticorecombinante): maiorafinidadepelatrombina, maior t1/2 vida, ausêncianeurotoxicidade, nãoativadopelaproteínaβ-amilóide. • Elegíveispor RNM com difusão ( zona de penumbra viável) • Desmoteplase EV administrada entre 3-9 horasapósAVCiempacientesselecionadosfoiassociado com umamaiortaxa de reperfusão e melhorevoluçãoclínicacomparada com o placebo. A taxa de sangramentofoipequena, com doses até 125µg/Kg.

  31. Aindaquefavorável, o decréscimo do odds ratios paratrombólisealém das 3 horas, aindanão é suficientepararecomendaresseprocedimento, peloaumento do risco de sangramento. Hacke, W, Donnan, G, Fieschi, C, et al, Lancet 2004; 363: 768.

  32. Trial multicêntrico, duplo-cego, randomizado • Trombólise no tempo estendido x placebo • Objetivoprimário- avaliardependênciaapós 90dias(Rankin scale). • Objetivosecundário- desfecho global ( NIHSS, Glasgow outcome scale, Barthel index e Rankin scale) • Objetivos de segurança – mortalidade, hemorragiaintracraniana com ousemsintomas e edemacerebralsintomático. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke.

  33. Global odds ratio for a farorable outcome was 1,28

  34. TER MAIS TEMPO NÃO SIGNIFICA QUE DEVEMOS ESPERAR MAIS

  35. Contra-indicações à trombólise EV • Até 6 horas do início dos sintomas • Artérias: Carótidainterna, cerebral média e basilar( mortalidade) • Dose menor( até 1/3) • Visãodireta –intervençãomecânica • Pro-urokinase • Maiortaxa de recanalização Trombólise intra-arterial

  36. Unir a agilidadedaterapiaendovenosa com umapotencialmaiortaxa de recanalizaçãoobtida com a intra-arterial. • Estudosrecentesobservaramque a terapiacombinada (alteplase) resultouemmelhorrecanalização, comparado com a terapia IA isolada, bemcomoumaindependênciafuncionalmuitoacima do esperadobaseadonagravidade do AVC. • IMS I study x NINDS -Evolução e complicação similar -Gravidade x tempo de trombólise EV Trombólise – TerapiaCombinada

  37. ManejodaPressão arterial – AVCi Auto-regulação cerebral Área de Infarto x Área de Penumbra

  38. ManejodaHipertensão - AVCh

  39. 400 pacientes • Terapiaagressiva ( PAS <140mmHg em 1 hora) x Terapiapadrão ( PAS <180mmHg) • Pequenaredução( 15-20%) na PA empacienteshipertensosnãoproduzisquemia. A reduçãoprecoce e agressivada PA podereduzir o risco de expansão do hematoma semcausardeterioraçãoneurológica

  40. TratamentodaHipertensão arterial

  41. Respiratório • Acometimento de reflexosfaríngeos, rebaixamento do nível de consciência, edema cerebral/herniação, causassistêmicas • Nãoatrasar IOT se medidasconservadorasforemineficazes. • Etomidato/Thiopental/Lidocaína • Aumentamortalidadeem 50% idependentedacausa • Prevenir PAV Manejo do pacientecrítico - AVCi

  42. 2.Glicemia • Hiperglicemiacomummesmoemnãodiabéticos, principalmenteemgrandesáreas e córtex insular • Associado com aumento do edema, altastaxas de transformaçãohemorrágica, menorprobabilidade de recanalização, e pioradaevoluçãoneurológica. • Hipoglicemiaporsisópiora a lesão cerebral • Controlemoderado: mantendo entre 100-150 mg/dL Manejo do pacientecrítico - AVCi

  43. 3. Febre • Comun- principal causa é infecção • Metanálise 3790 pacientes – 19% de aumentonamortalidade ( Hajat et al 2000) • Aumentodademandametabólica, daprodução de radicaislivre e daliberação de neurotransmissoresexcitatórios. • A melhor forma nãoestádefinida, assimcomo a efetividadenamelhoraclínica. Manejo do pacientecrítico - AVCi

  44. 3. HipotermiaTerapêutica • Efeitoneuroprotetoremmodelosexperimentais de AVC • Superfícieou intravascular • 32-36 °C • Risco de aumentoreboteda PIC durantereaquecimento ( 0,1-0,5°C/h) • Outrascomplicações: arritmias, trombocitopenia, hipotensão, infecção, DHE e coagulopatia. Manejo do pacientecrítico - AVCi

  45. 5.Cardiovascular • Risco de IAM fatal nafaseaguda – 2-5% • Elevaçãodatroponinaem 10% dos pacientes com AVCi ( 2/3 dos casossãosilenciosos) • Associado a: idosos, outrascomorbidades, eventosmais graves. • Seriarenzimas e ECG • Arritmiasmalignassãoraras ,masmortesúbitapodeocorrer. • FA ocultafoiidentificadaem 5% dos pacientes com AVC atravésdamonitorizaçãocontínuaporHolter( Liao et al 2007) Manejo do pacientecrítico - AVCi

  46. 6. Edema cerebral • Inícioapósalgumashoras, picoem 2 -5 dias, e resolução gradual • Herniaçãoem 2-3% dos casos(principal causa de mortenaprimeirasemana) • Monitorização PIC • Preditores: NIHSS elevado(>21), naúseas e vômitosprecoces, PAS após 12h maiorouigual a 180mmHg, hipodensidadeprecoceacometendomaisque 50% do territórioda ACM na CT, volume de difusãodalesãomaiorque 82mL com 6 horas do início do quadro, envolvimento de outrosterritórios, leucocitose e história de HAS ou ICC.(Kasner et al 2001) • Tratamento : Hiperventilação, manitol, soluçãohipertônica. Manejo do pacientecrítico - AVCi

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