SISTEMA ENDÓCRINO

1. SISTEMA ENDÓCRINO • Gls endócrinas são coleções de células especializadas que sintetizam, armazenam e liberam secreções direto na corrente sanguínea • MECANISMOS PATOGÊNICOS DA DOENÇA ENDÓCRINA Alterações clinícopatológicas em um ou mais sistemas. Ex. Pele (perda de pêlos), SU (poliúria - diabetes mellitus, insipidus ) SE (fraturas - hiperparatireoidismo).

2. HIPOFUNÇÃO 1a GL. ENDÓCRINA • Destruição das células secretórias p/ processo patológico ou por defeito bioquímico específico na via sintetizadora de um hormônio (imunomediada, genética)

3. HIPERFUNÇÃO PRIMÁRIA • Neoplasia derivada de células endócrinas, sintetiza e secreta o hormônio com uma velocidade autônoma (utilização e degradação do hormônio pelo organismo isuficiente – perturbações funcionais)

4. HIPERFUNÇÃO SECUNDÁRIA • a lesão de um órgão (ex. a adenohipófise) secreta um excesso de hormônio trófico, que leva a uma prolongada estimulação e hipersecreção de hormônios por um órgão alvo • O ex. clássico desse mecanismo patogênico em animais é o tumor secretor de ACTH derivado das células corticotróficas pituitárias em cães. (Hiperadrenocorticismo / Síndrome de Cushing)

5. HIPERSECREÇÃO DE HORMÔNIOS OU FATORES SIMILARES P/ TUMORES Ñ-ENDÓCRINOS • > parte dessas substâncias são peptídeos • Adenocarcinoma das glândulas apócrinas do saco anal - substância humoral que utiliza o receptor do PTH e estimula a mobilização de Ca no osso, rins e intestino.

6. DISFUNÇÃO ENDÓCRINA DEVIDO À NÃO-RESPOSTA DA CÉLULA ALVO • Pode ser decorrente da falta de adenilato-ciclase na membrana celular, ou de alterações nos receptores do hormônio a nível da superfície celular. • Ex: certas formas de resistência à insulina associadas à obesidade em animais e humanos  número de receptores na superfície das células alvo.

7. HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA 2a A DOENÇAS DE OUTROS ÓRGÃOS: • Insuficiência renal crônica ou ao desequilíbrio nutricional • Ex: Hiperparatireoidismo

8. INSUFIÊNCIA DA FUNÇÃO ENDÓCRINA FETAL • + ruminantes, pode promover a disrrupção do desenvolvimento fetal normal =  do período de gestação. • Bovinos Guersey e Jersey - insuficiência geneticamente determinada no desenvolvimento da adenohipófise (neurohipófise normal) = ausência da secreção fetal do hormônio trófico da pituitária durante o último trimestre e num desenvolvimento hipoplásico dos órgão endócrinos alvo

9. Ovinos - Veratrum californicum (esteróide) que inibe o desenvolvimento do tubo neural; 9 e 14 dias de gestação = ciclopia e malformações do SNC.

10. DISFUNÇÃO ENDÓCRINA RESULTANTE DA DEGRADAÇÃO ANORMAL DO HORMÔNIO: •  na velocidade de degradação simula um estado de hipersecreção. • Síndrome de feminização devido ao hiperestrogenismo associada cirrose e à queda na degradação hepática dos estrogênios no homem. Ex clássico

11. SÍNDROMES IATROGÊNICAS DO EXCESSO HORMONAL • A administração diária de corticosteróides adrenais durante períodos prolongados e em dose não apropriadas para o tratamento sintomático de diversas doenças • Distúrbios funcionais p/ excesso de cortisol como: fraqueza muscular, queda de pêlos e deposição cutânea de minerais.

12. órgãos • Hipófise (Pituitária) Adeno-hipófise (hormônios tróficos, ACTH * Cisto – nanismo pituitário em cães • Neoplasias (adenomas endocrinologicamente ativos  Córtex da adrenal = cortisol

13. Diabete insípido Neuro-hipófise (ocitocina e ADH) Central • Produção de ADH (neoplasias, granulomas, trauma...) Nefrogênico • células-alvo dos rins s/ rotas bioquímicas para responder

14. Adrenal • Córtex (mineralocorticóides (*aldosterona) glicocorticóides, sexuais esteróides) * Alterações na virilidade, desenvolvimento sexual ou feminilização. * Degeneração e inflamação : calcificação * Hiperplasias

15. Hipercortisolismo / Hiperadrenocorticismo ( Síndrome de Cushing) • Tumor na adrenal (Adenoma) • Tumor na hipófise (ACTH) – 85% • Iatrogênica • gliconeogênicos, imunossupressão, antiinflamatórios, lipolíticos... • poliúria, polidipsia, hepatomegalia, distensão abdominal, pele....

16. Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison) • Idiopática , imunomediada (1a.) •  ACTH (2a.) • Cortical – cortisol e corticosterona (met. CHOs)

17. Adrenal • Medular (catecolaminas ) • Hipoglicemia, frio, estresse, exercício muscular • Hiperplasia ( precede Feocromocitoma em touros ou neoplasias da células C da tireóide em humanos) • Neoplasias

18. Tiróide • Hipófise (TSH) e hipotálamo • Células foliculares • Hormônios tiroidianos: iodo + pt tireoglobulina + a.a tirosina + CHOs = T4 e T3 • Tiroidite linfocitíca IM - hereditária • Células C (parafoliculares) – Calcitonina – níveis de Ca, neoplasias

19. Hiperplasia das céls. Foliculares “bócio” •  ñ-neoplásico e ñ-inf. – Iodo, tiroxinogênese, defeitos genéticos nas enzimas responsáveis p/ biossíntese dos hormônios tiroidianos. • Couve, nabo, farelo de soja, de algodão, amendoin, gergelim e trevo branco • Termorregulação, met. Intermediário, reprodução, crescimento, circulação, função muscular

20. Paratireóide * Hiperparatireoidismo - PTH • Nutricional • Renal • Estimulação aguda pós-parto • Neoplasias : células principais,

21. Ilhotas de Langerhans • Células beta (insulina) e alfa (glucagon) • Hipofunção: Diabete mellitus •  insulina ou  glucagon – hiperglicemia persistente • Alterações degenerativas, pancreatite (exócrino), hipoplasia de ilhotas, atrofia idiopática • Medicamentos (diurético – tiazídicos), quimioterápicos, rodenticidas. Aftosa, HIC, herpes ()

22. Ilhotas de Langerhans • Hiperglicemia, glicosúria, perda de H20, poliúria, polidipsia, ausência intracelular - neoglicogênese • Infecções , hepatomegalia (deg. Gordurosa e cirrose), catarata (met. da glicose no cristalino), lesão renal crônica, cegueira (microangiopatia) • Neoplasia:  - convulsões e Ñ  - Gastrina (Zollinger-Ellinson)