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Histoire de Chasse n°1 ou le jeu du KESKILA

Histoire de Chasse n°1 ou le jeu du KESKILA. M. T 32 ans. Insuffisance hépato-cellulaire. Antécédents . Alcoolisme chronique (200 g d’alcool par/jour) Vit dans l’arrière pays Aucun antécédents familiaux de maladie hépatique. Histoire de la maladie. J-3 : Asthénie et douleurs dorsales.

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Histoire de Chasse n°1 ou le jeu du KESKILA

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Presentation Transcript

  1. Histoire de Chasse n°1ou le jeu du KESKILA

  2. M. T 32 ans Insuffisance hépato-cellulaire

  3. Antécédents • Alcoolisme chronique (200 g d’alcool par/jour) • Vit dans l’arrière pays • Aucun antécédents familiaux de maladie hépatique.

  4. Histoire de la maladie • J-3 : • Asthénie et douleurs dorsales. • Prise de 120 mg de dextropropoxyphène et 1600 mg de paracétamol. • Arrêt de consommation d’alcool. • Arrêt d’alimentation.

  5. Histoire de la maladie • J-2 : • Fièvre à 40 C • Myalgies • Nausées et vomissements • Anorexie totale • Traitement : • métoclopramide, • ibuprofène 200 mg • paracétamol 500 mg x 3 prises espacées de 4 heures.

  6. Histoire de la maladie • J-1 : • Douleurs de l’hypochondre droit. • Traitement par aspirine 1 g x 2 à 6 heures d’intervalle. • Le soir : ictère cutanéo-muqueux + défense de l’hypochondre droit. • Admission gastro-entérologie.

  7. Admission • TA conservée, pouls à 100 bpmn, 39.5 °C • Auscultation cardiaque : RAS. • Polypnée + foyer de crépitants du champ pulmonaire droit. • Examen neurologique normal. • Sensibilité de l’hypochrondre droit. • Ictère cutanéo-muqueux.

  8. Biologie • Cytolyse hépatique intense : • ASAT 4593 UI/L [N 10-37] • ALAT 2999 UI/L [N 10-41] • Cholestase ictérique modérée : • bilirubine totale 91 mmol/L [N 3-22] • phosphatases alcalines 70 UI/L [N 39-117] • Insuffisance hépato-cellulaire : • TP 21 % • facteur V 30 % • Insuffisance rénale aiguë : • créatininèmie 177 mmol/L

  9. Radiographie pulmonaire • hépatomégalie homogène. Echographie abdominale

  10. Evolution • J+12h : • Dégradation respiratoire • Dégradation hépatique : • ASAT 13000 UI/L ; ALAT 6400 UI/L, • TP 14 % ; Facteur V 20 % • Dégradation neurologique : • EEG : encéphalopathie hépatique stade 1. • J+36h : SDMV – ACR - Décès

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  12. Bilan étiologique hépatique • Sérologie virus de l’hépatite A, B, C : nég • MNI, CMV, Varicelle : nég • Céruloplasmine et cuivre : nég • Bilan immunologique standard : nég • Anticorps anti-mitochondrie : nég • Autres infectieux : • Sérologie Fièvre Q +

  13. CYTOLYSE AIGUË • (Transaminases > 20 fois N) • 1° Virus : • - Hépatite A, B, (B+D), C, E • Herpès EBV, CMV, VZV • 2) Toxiques :  • - Alcool • - Paracétamol • - Champignons : amanite phalloïde • Autres toxique et médicaments (nombreux) • 3) Autres : • Ischémie hépatique (foie de choc, foie • cardiaque,…) • Foie septique • Autres infections (leptospirose, fièvre Q, • legionellose, échinococcose, arbovirose) • Néoplasie secondaire du foie • Obstacle biliaire brutal • - Affection auto-immune • - Affection métabolique (Wilson,…) • CYTOLYSE CHRONIQUE • (+ de 6 mois) • Exclure une affection du muscle • Causes principales : • - Hépatite B, (B+D), C • - Alcool • - Médicaments • - Stéatose, stéato-hépatite non alcoolique • 2) Autres : • Infections bactériennes (brucellose, • tuberculose, syphilis secondaire, fièvre Q) • - Localisation hépatique néoplasique • - Hépatite auto-immune • Affections métaboliques (Wilson, hémo- • chromatose, a-1-antitrypsine)

  14. Biopsie hépatique post-mortem • Pas de cirrhose • Pas d’hépatite alcoolique aiguë • Pas de foie «  septique » • Nécrose de coagulation • stéatose macro et micro-vacuolaire • cytoplasme hépatocytaire granuleux = aspect de phénomène d’induction enzymatique.

  15. Intoxication au paracétamol

  16. Toxicité par surdosage • Le surdosage sature le catabolisme hépatique et favorise la formation de NABQI : • glycuroconjugaison saturable à partir de 10 g • sulfoconjugaison saturable entre 3 et 5 g • oxydation microsomale et détoxification par la glutathion • saturables à partir de 15 g

  17. Hépatopathie Alcool Isoniazide Phénobarbital + - - - Jeûne Cytochrome P450 (5%) Alcool Dénutrition Sulfate Glycuroconjugaison (60-80 %) Sulfoconjugaison (20-30 %) Glucuronide Paracétamol Gluthation Hépatotoxicité Néphrotoxicité Acide mercapturique NABQI

  18. La morale du KesKila Jamais de paracétamol chez l’alcoolique et/ou le cirrhotique. Insuffisance hépatocellulaire = toujours rechercher la prise de paracétamol. N-acétylcystéine au moindre doute même si paracétamol à dose thérapeutique.

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