ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

1. ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

2. CASO CLÍNICO • Niña de 11 años que consulta por mareo • AP sin interés • EA:mareocon sensación de giro deobjetos einestabilidaden las últimas horas. Afebril. No cuadro infeccioso previo. No refiere ingesta de fármacos.

3. CASO CLÍNICO • EF: T° 36°C. TA 101/70. FC 78. Afectada por sensación de mareo. GCS: 15. Inestabilidad al incorporarse. Habla lenta. SOMNOLENCIA PROGRESIVA. Resto normal.

4. ¿ Qué es el coma ?

5. ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA • Niveles de alteración de conciencia: Letargia ⇒Obnubilación ⇒ Estupor ⇒ Coma. • COMA: Disminución del nivel de conciencia con ausencia de respuesta, o respuesta muy pobre ante cualquier tipo de estímulo externo; se diferencia del sueño fisiológico, en que la persona no puede ser despertada.

6. Alteración del nivel conciencia si lesión: • SRAA • Cerebral bilateral difusa • Cerebral unilateral supratentorial que distorsione el tronco

7. ¿ Cual es la causa ?

8. ETIOLOGÍA • Infecciosa • Tóxica: sospechar siempre que no haya causa clara • Hipóxica • TCE • Convulsiones • Metabólica • Procesos expansivos, HTIC • Otros (vasculares...)

9. ¿ Qué se debe hacer inicialmente?

10. ACTUACIÓN INICIAL- I • ABC • O2 + Monitorización + Vía periférica • Valorar intubación: • Apnea • Glasgow < 9 • Alteración del nivel de conciencia, con signos de HTIC • Depresión respiratoria progresiva • Protección de vía aérea

11. ACTUACIÓN INICIAL-II: ESCALA DE GLASGOW

12. EVALUACIÓN INICIAL-III • HISTORIA CLINICA COMPLETA: - Ingesta de tóxicos, fcos en casa - TCE reciente - Sx: convulsiones, fiebre,cefalea, vómitos, irritabilidad,alt.carácter... - AP y AF - Aparición: brusca epilepsia,hipoxia,vascular. progresiva infecciosa,TCE,tóxica,metabólica.

13. EXPLORACIÓN INICIAL-III • EF: - Ctes vitales - Signos de TCE - Fondo de ojo - Signos de HTIC - Otros: rigidez de nuca, exantemas, incontinencia esfínteres... • EF neurológica localización: - Focalidad lesión estructural - Simetria tóxica, metabólica

14. Localización de la lesión

15. 1. REFLEJO CORNEAL, MOVIMIENTOS OCULARES, 2. ROC Y ROV

16. 3. RESPUESTA PUPILAR

17. 4. POSTURA CORPORAL

18. 5. PATRÓN RESPIRATORIO

19. Actuación según la causa

20. TCE • Asumir daño cervicalInmovilización • Considerar intubación • TAC(hematomas sub/epidurales, parenquimatosos, HSA, contusión, edema cerebral...) • IC Neurocirugía • No descartar TCE si no vigilancia total del niño en las 24h previas

21. CONVULSIÓN • EPILEPSIA CONOCIDA: • Nivelesde anticomiciales • Post-crisis o toxicidad fármaco • CONVULSIÓN GRALIZADA: • Analítica(Na, Ca, Glu...) • Tóxicosen sangre y orina • Punción lumbar • IC Neurología • Hipoglucemia, hiponatremia, ingesta tóxicos, idiopática

22. CONVULSIÓN • CONVULSIÓN FOCAL: • TAC(tumor, absceso, alteración vascular congénita, infección focal, trombosis venosa central...) • Punción lumbar(meningitis, encefalitis herpética...) • CONVULSIÓN FEBRIL: • Si alt conciencia > 1 hPunción lumbar(meningitis)

23. INGESTA DE TÓXICOS • Progresivo (1° delirio) • Tóxicosen sangre y orina • Impte. Examen pupilar FIEBRE • Punción lumbar(meningitis, encefalitis) • Alt focal o convulsión previaTAC(absceso, granuloma)

24. HTIC / FOCALIDAD • Intubación • TACcon contraste (infarto cerebral, trombosis venosa, mala función derivación V-P, infección focal, neoplasia, edema cerebral...) • IC Neurocirugía

25. ALT METABÓLICA • Analítica: Glu, Na, K, HCO3, Ca, Mg, P, BUN, Urea, Creat, Amonio, Fx hepática, Fx renal, gasometría

26. NO CAUSA CONOCIDA • TAC • Punción lumbar • Tóxicosen sangre y orina • Analítica general • IC Neurología

27. EXPL. COMPLEMENTARIAS • Dx, gasometría capilar • Analítica: HRF, Coagulación, BQ, PCR, BUN, amonio, GOT, GPT • PL: citoquímica, gram, cultivo, Ag y PCR en LCR • Tóxicos en sangre y orina • EEG: importancia en dco, pco y clínico • TAC:siempresi cuadro confuso

28. CASO - EC • TAC sin contraste N • Analítica: PCR=0,3 Glu=93 Na=144 K=4,2 Urea=29 Creat 0,5 Hb=13,9 Plaq=293000 Leucos=9900 (49N, 37L) • Punción lumbar: LCR claro, glu=59, eritrocitos=29, otras células=2 • Fco en orina: + BZD

29. ¿ Cómo tratar ?

30. TRATAMIENTO-I • Si glucemia: 2 ml/kg de DX 25% • Si sospecha intox BZD: Anexate (flumacenil) IV 0,01 mg/kg en 15’’ • Si sospecha intox opiáceos: Naloxona 0,4 mg IV ó IM

31. TRATAMIENTO-II • Si HTIC: Tto específico antes de EC • Si convulsiones: Anticonvulsivantes • Si fiebre , exantema purpúrico, meningismo: Abiot empírico • Tto específico

32. Intoxicación por benzodiacepinas

33. INTOX. BENZODIACEPINAS • INTRODUCCIÓN: • Psicofcos: 2ª causa de intox. fcol tras antitérmicos. • BZD Rara vez grave. Resolución en 24h. • Dosis tóxica 5 veces superior a la terapéutica

34. INTOX. BENZODIACEPINAS • SINTOMAS: • Ataxia, alucinación, confusión, agitación • Si dosis >: depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, coma • EXPL. COMPLEMENTARIAS: • Analítica y gasometría • BZD en orina ( % FN) Confirmación

35. INTOX. BENZODIACEPINAS • TTO: • ABC • Decontaminación intestinal: • Carbón activado : si 1ª 1-2h y dosis tóxica • Lavado gástrico : si compromiso vía aerea, antes del carbón • Antídoto: Flumacenil • Indicado si: síntomatico • Contraindicado si: alergia BZD, tto anticonvulsivante, toma otros fcos (ATC, cocaina, IMAO, CSP, teofilina, isoniacida)