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COLITES INFECTIEUSES AIGUES GRAVES DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE

COLITES INFECTIEUSES AIGUES GRAVES DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE. R LEPAUL ERCOLE DESC Réanimation médicale. Introduction. La colite aiguë grave (CAG) survient le plus souvent au cours de l'évolution d'une maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI).

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COLITES INFECTIEUSES AIGUES GRAVES DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE

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Presentation Transcript


  1. COLITES INFECTIEUSES AIGUES GRAVESDIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE R LEPAUL ERCOLE DESC Réanimation médicale

  2. Introduction • La colite aiguë grave (CAG) survient le plus souvent au cours de l'évolution d'une maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI). • Les autres causes notamment infectieuses restent rares et surviennent habituellement dans un contexte évocateur.

  3. Définitions • L’OMS définit une diarrhée aiguë par l’émission de plus de 2 selles très molles à liquides par jour depuis moins de 14 jours ; • de même, une colite est dite aiguë lorsque son diagnostic est porté dans les six semaines suivant le début de la diarrhée

  4. Critères de gravité • Il n'existe pas de définition consensuelle de la CAG dans la littérature. Les critères proposés sont cliniques, biologiques et morphologiques. • Signes digestifs de lésions coliques sévères : - > 6 selles / jour     - émissions glairo-sanglantes - douleurs abdominales intenses - hémorragie massive

  5. Critères de gravité • Manifestations générales ou paracliniques :   - fièvre  38°5 - tachycardie  120/mn - hypotension  < 9 mm Hg - anémie avec Hb < 75% de la normale - amaigrissement > 10 %

  6. Critères de gravité • Complications : -perforation   - choc septique  - hémorragie massive

  7. Criteres radiologique • Les critères radiologiques ne sont pas pris en compte dans la définition. Néanmoins, l'ASP demeure un élément de surveillance indispensable. • Le terme de mégacolon toxique est fréquemment utilisé dans la littérature anglosaxonne pour désigner une CAG

  8. Megacolon toxique • dilatation colique > à 6 cm mesurée au niveau du colon transverse au cours d'une colite sévère. • Fdr colectasie: germes invasifs comme Clostridium difficile, Shigella ou cytomégalovirus • Les colectasies sont favorisées par la prise de ralentisseurs du transit.

  9. Degré de séverité cliniqueCritères de Truelove et Witts ( Critères d’oxford ) SEVERITE CLINIQUElégèremodéréesévère et biologique • selles / 24h.< 4 4 - 6 > 6 • pouls (/min)< 90 90 - 100 > 100 • hématocrite (%)normale 30 - 40 < 30 • perte pondérale (%)aucune > 10 > 10 • température (°C)aucune < 38.5 > 38.5 • VS (mm/h)normale 20 - 30 > 30 • albuminémie (g/L)normale 30 - 35 < 30

  10. Degré de séverité Rx ASP : présence d'une aérogrêlie, d'îlots muqueux et d'un aspect de double contour ( correspondant anatomiquement à des ulcérations profondes et à un décollement muqueux ) Endoscopique : de CAG proposés de longue date par l'équipe de Saint-Lazare sont · Des ulcérations creusantes et étendues mettant parfois à nu la musculeuse (striation visible). · Des ulcérations très profondes en puits · La présence de décollements muqueux · Un aspect d'abrasion complète de la muqueuse

  11. Diagnostic • Deux tableaux différents: • La colite communautaire avec indication de réanimation • La CAG acquise en réanimation

  12. La CAG communautaire • CAT diagnostique étiologique • Orientation par l’interrogatoire • Asp echo rectosigmoidoscopie=>complications • HMC COPRO KOP BIOPSIES (Gornet 2002 www.bmlweb.org) • Indication de réa: • Deshydratation insuffisance rénale • Insuffisance circulatoire • Choc septique • Terrain débilité

  13. ORIENTATION CLINIQUE

  14. Principaux éléments d'orientation étiologique devant une CAG

  15. Syndrome cholériforme vs dysenterique

  16. Principaux moyens diagnostiques des colites bactériennes Coproculture Coprocultures Culture standard sur milieux sélectifs de biopsies Salmonella+ + + Shigella+ + Campylobacter ± + + Yersinia ± + + Clostridium - + + Toxines + - Klebsiella oxytoca - + + E. coli O157:H7 - + + • Le choléra

  17. ASPECTS SPECIFIQUES DE LA COLITE INFECTIEUSE • 90 % des infections provoquent des lésions histologiques muqueuses non spécifiques • Bactéries • des lésions légèrement différentes • La distribution des lésions (Jouret-Moourin acta-endoscopica 2002;vol 32)

  18. ASPECTS SPECIFIQUES DE LA COLITE INFECTIEUSE • lésions grêles et coliques: • Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis • Campylobacter jejuni • Salmonella • exclusivement coliques • Shigella • Escherichia coli entérohémorragiques • lésions microscopiques spécifiques • le Clostridium difficile • l’agent pathogène sur coupes microscopiques • Virus • Mycobacterium tuberculosis ou avium • infections mycotiques • protozoaires ou helminthiques

  19. Autres étiologies infectieuses • Virales • Rotavirus • Astrovirus • Calicivirus • adénovirus • Parasitaires • Giardia lamblia( duodenalis) • Entomoeba histolytica

  20. La CAG acquise en réanimation • Fréquent • Rarement infectieux • Nutrition entérale • hypoalbuminémie • post antibiothérapie • Candida albicans ( Levine clin infect dis 1995) • Klebsiella oxytoca (Benoit gastrenterol clin biol 1992) • infection à clostridium difficile

  21. Colite à c. difficile • Les colites bactériennes en France 50% colites post-antibiotiques • colites post-antibiotiques 10 à 25 % des cas des infections à C.difficile • De la diarrhée à la colite pseudomembraneuse

  22. Colite pseudo membraneuse • tous les cas de colite pseudomembraneuse (CPM) sont à clostridium difficile (CD).

  23. Colite à c. difficile • Les arguments en faveur de ce diagnostic · La prise d'antibiotiques en cours ou récente (aminopénicillines,clindamycine)· AEG souvent rapide avec perte de poids et déshydratation· Exsudation protéique clinique (épanchement des séreuses) ou biologique (hypoalbu~,hypocholesterolemie)· Hyperleucocytose franche souvent >_ à 20 000/ml· La présence de pseudomembranes en endoscopie (habituellement visibles dans le rectum) · La présence de CD dans les selles ou les biopsies coliques avec présence des toxines dans les selles

  24. Colite à c. difficile • Epidemio • 2 à 4% des adultes sains colonisés • Formes végétatives vs sporulés • Fdr • Age • Atbttt • Nutrition entérale par sng • Igdepression (Barbut arch intern med 1996) • Manque de donnée (Buyse réanimation 2005) • Aucun cas de CAG mis sous amines (Mohammedi afar 1995)

  25. Colite à c. difficile • Clinique • De la diarrhée • Aux abdomens pseudochirurgicaux • Colite pseudomembraneuse (spécificité) • Endoscopie • Pas indispensable • Formes graves • Diag • positif • différentiel • séverité (association) • Biopsie (Kelly N Engl J Med 1994)

  26. PEC Thérapeutique • Isolement entéral: • Hygiéne fécale • Port de gants • Lavage des mains • Antiseptiques hypochlorite • Isolement malade chambre materiel • Nettoyage locaux et matériel • Reanimation : - voies veineuses de gros calibre - bilan sanguin: NFS, CRP, ionogramme, … - réhydratation et correction des troubles des électrolytes ( surtout l’hypokaliémie ) - correction des désordres protidiques - correction de l’anémie: transfusions abondantes et répétées.

  27. PEC Thérapeutique • Mise au repos du tube digestif : -arrêt de l'alimentation orale , - nutrition parentérale ou jeun . • Surveillance en milieu médico-chirurgical: • Complications • Asp colo

  28. PEC Thérapeutique • Ttt étiologique: • proposer de traitement antibiotique à l’aveugle • ciprofloxacine ou métronidazole en cas de colite aiguë après réalisation des prélèvements à visée bactériologique

  29. PEC Thérapeutique • Prévention de la récidive de colite pseudomembraneuse • Après traitement orale par le métronidazole ou la vancomycine, les colites pseudomembraneuses ont tendance à rechuter dans environ 20% des cas. • Un traitement préventif de la récidive doit donc être débuté à la fin du traitement antibiotique par l’administration de probiotiques (Saccharomyces boulardii, Ultralevure®) à la dose de 1g/j pendant 4 semaines • réduire de moitié le taux de rechute ultérieure

  30. PEC Thérapeutique • Ttt des complications

  31. conclusion • CAG infectieuses peu de données :rare • Traquer les MICI • Colonoscopie • Biopsies • Rechercher la toxine B • De J2 à J60 • Pas de ralentisseurs du transit Ni ATB à l’aveugle

  32. biblio • Levine & al candida-associated diarrhea: a syndrome in search of credibility clin infect dis 1995;21:881-886 • Benoit & al diarrhée post-antibiotique role de klebsiella oxytoca gastroenterol clin biol 1992;16:860-864 • Gornet colite aigue grave: approche diagnostique et thérapeutique journée de gastroenterologie 2002 www.bmlweb.org • Jouret-Moourin & al colites infectieuses acta-endoscopica 2002;vol 32 • Buyse & al infection à clostridium difficile: physiopathologie,diagnostic et traitement réanimation 2005;14,255-263 • Barbut & al prevalence and pathogenicity of clostridium difficile in hospitalized patients arch intern med 1996;156,1449-54 • Viscidi & al isolation rates and toxinogenic potential of clostridium difficile isolates from various patient populations gastroenterol 1981;81,5-9 • Tedesco & al clindamycin-associated colitis:a prospective study ann intern med 1974:81;429-433 • Kelly clostridium difficile colitis N Engl J Med 1994;330:257-262

  33. Traitement de première intention et surveillance d'une CAG

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