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Farmacologia del dolor

Farmacologia del dolor. Anamaria Cótamo Liévano Residente II año Farmacología Clínica Universidad de la Sabana. OPIOIDES NO OPIOIDES (AINES – OTROS). ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES. Generalidades . CICLO OXIGENASA. Mecanismo de accion.

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Farmacologia del dolor

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Presentation Transcript

  1. Farmacologia del dolor AnamariaCótamoLiévano Residente II año Farmacología Clínica Universidad de la Sabana

  2. OPIOIDES • NO OPIOIDES (AINES – OTROS)

  3. ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOSAINES Generalidades

  4. CICLO OXIGENASA

  5. Mecanismo de accion • Inhibidor de la actividad de las cicloxigenasas.

  6. Fosfolipasa A2 Acido Araquidonico Ciclooxigenasa 1 /2 PGG TXA2 PGI2 TBX

  7. Fosfolipasa A2 Acido Araquidonico AINES Ciclooxigenasa 1 /2 PGG TXA2 PGI2 TBX

  8. Efectos adversos Sintesis de PG / homeostasis En todos los tejidos Variable según tejido CONSTITUTIVA COX 1 ≠ Acciones COX 2 Síntesis de PG /inflamatorias Basal : NO Dependen de estimulo (Excepciones) INDUCIBLE

  9. TODAS POR INHIBICION DE LA COX, QUE ES LA ENZIMA ENCARGADA DE CONVERTIR EL ACIDO ARAQUDONICO EN PG Y TBX

  10. ANALGESIA Analgesia a nivel periférico, mediante la inhibición de la síntesis de las PG producidas en respuesta a una agresión o lesión tisular. Impiden que los eicosanoides contribuyan, con su acción sensibilizadora sobre las terminaciones nerviosas nociceptivas.

  11. Intensidad moderada o media • Ventajas (SNC) • Articulares, odontogenico, cefalea, POP, trauma, • Son útiles en • Dolor con participacion de PG (dismenorrea) • Dolor por inflamación (antinflamatorio)

  12. antitermico • F°: respuesta autónoma, neuroendocrina. • Infección, lesión tisular, inflamación, rechazo de tejidos, tumores, etc. • Doble finalidad: alertar y defender. • PGE1, PGE2 y PGF1α,producen fiebre, (central o periferica)

  13. antinflamatorio • Respuesta fisiopatológica de defensa. • Células tisulares (células endoteliales, mastocitos y macrófagos) y sanguíneas (leucocitos y plaquetas) y mediadores. • > inflamación aguda (neutrofilos) • Otros mecanismos?

  14. OTRAS ACCIONES • ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO • URICOSURICO COX 1 No todos los AINE ASA Terapéutico /Indeseable Inhibición del transporte de AU de la luz del túbulo renal al espacio intersticial. Competencia en el transporte de ácidos orgánicos Algunos AINE *

  15. Reacciones adversas • GASTROINTESTINAL: • Efecto mas frecuente • Dolor abdominal, dispepsia, ulceragastroduodenal. • 10 % abandono de ttoporintolerancia GI • No con selectivos. • Mas frecuente en ancianos, antecedente de EAP, H.pylori • Corticoides, anticoagulantes, o altasdosis de AINES • ** ASA Y WARFARINA**

  16. REACCIONES ADVERSAS • FUNCION RENAL • Excreción constitutiva de COX-2 • Efectos por COX 1 y COX 2 • Funciones de la PG en riñón. (perfusión, equilibrio H/E, concentración de la orina) • Hipoperfusión • Hipercalemia • Toxicidad crónica

  17. HIPERSENSIBILIDAD • Rinitis alérgica, edema angioneurótico, erupciones maculopapulares, urticaria, asma, shock anafiláctico) • 1-2 % de los pacientes. • Pueden ser causadas por cualquier AINE, cruzadas.

  18. otras • HEMATOLOGICAS • CARDIO VASCULARES

  19. Clasificacion • SEGÚN ESTRUCTURA QUÍMICA • ACCION SOBRE COX SALICILATOS NO SALICILATOS SELECTIVOS NO SELECTIVOS

  20. ASA • No selectivo • Irreversible • Analgésico • Antipiretico • Antinflamatorio • Antiagreganteplaquetario • Toxicidad hepatica • S. de Reye • Embarazo • Función renal • Asma por ASA

  21. NO SALICILATOS

  22. acetaminofen • Paracetamol • Analgésico para-aminofenólico. • AnalgésicOy antipirético • No antinflamatorio • No antiagregante • AINE?

  23. FARMACOCINETICA • Vía oral • Metabolismo hepático • Metabolitomenor pero muy activo llamado N-acetyl-p-benzoquinona(toxico) • No altera la función renal • INTOXICACION, falla hepática fulminante • Dosis tóxica: 150-200 mg/kg en niños o 6 -7gr Medidas de soporte Sulfihidrilospara neutralizar los metabolitos. N-Acetil-Cisteína

  24. Dipirona (METAMIZOL) • Inhibidor no selectivo de COX • Efectos en SNC • Analgesico, antiespasmódico, antipirético. • DOSIS: • Ad: 1 – 2,5 gr iv cada 6 – 8 horas • Nñ: 20 – 40 mg/kg/dosis 6 – 8 horas • RAMS: hematológicas, hipotensión, shock.

  25. Inhibidores selectivos de cox 2 • CELECOXIB • ETORICOXIB • Menos reacciones adversas GI y renales. • Riesgo cardiovascular?

  26. OPIOIDES

  27. Sistema opioideendogeno • Péptidos opioides endógenos y receptores opioides • Varias funciones: sensación nociceptiva, sistema inmune, células cromafines y en el tejido reproductivo.

  28. Fármacos con afinidad selectiva por receptores opioides. • Analgesia de elevada intensidad, sobre el SNC. • Adormidera Papaversomniferum • Opiaceo – Opioide

  29. CLASIFICACION • Naturales: Morfina y la codeína • Semisintéticos: buprenorfina y oxicodona • Sintéticos: tramadol, tapentadol y fentanilo.

  30. MECANISMO DE ACCION • Analgesia fisiológica • Simulan acción de endorfinas • Unión a receptores opioides dentro y fuera de SNC. • 2 Mecanismos: Bloqueo de la transmisión sináptica: inhiben liberación de sustancia P Estabilización de las membranas = desensibilización a la sustancia P

  31. RECEPTORES • AFINIDAD (diferentes moléculas, diferentes receptores) • ACTIVIDAD INTRINSECA: efecto desencadenado por la unión del fármaco al receptor. • INTERACCION F - R: agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-antagonistas y antagonistas. DETERMINAN LA POTENCIA

  32. Respuesta biológica máxima, morfina, meperidina, hidromorfona, oxicodona, codeina No desencadenan respuesta biológica maxima. Activan un receptor y bloquean otro, K / Mu Receptor opioide y receptor monoaminegico, Tramadol. Antagonistas : se unen al receptor sin producir respuesta o bloquean la respuesta de un opioide.

  33. Efectos adversos • Por el mismo mecanismo que producen analgesia. e unión a receptores • Predecibles • Menores (o poco serios): náusea, vómito, estreñimiento, mareo y confusión (control y profilaxis) • Mayores o serios, como depresión respiratoria y dependencia psicológica (adicción).

  34. Lentificacion del transito intestinal. • Receptores opioides en el tubo digestivo. (control de la diarrea). • Profilaxis evaluacion y tratamiento del estreñimiento

  35. RESPIRATORIO • Supresión de la tos. (deseable o indeseable) • Depresión respiratoria: FR < 8 por min. Sat O2:< 90 % • Dosis altas • Reconocimiento y tratamiento • Naloxona.

  36. SNC: sedación o euforia. • Cardiovasculares: hipotensión ortostática • Nausea y vomito : resuelve o antiemético • Prurito • Mioclonias Advertir a los pacientes, sobre cambios de posición, movimientos rápidos, uso de maquinaria pesada, conducción de vehículos etc.

  37. Intoxicacion aguda por opioides • Somnolencia, estupor, coma, bradipnea, hipotension, miosis, hipoxia. • TRIADA: coma, miosis, hipoventilación. • ANTIDOTO : Naloxona (Narcan ® ampolla 0.4 mg)

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