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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º.2010. INFLAMACIÓN CRÓNICA. INFLAMACIÓN CRÓNICA. CONCEPTO INFLAMACIÓN DE DURACIÓN PROLOGADA (SEMANAS-MESES) EN LA CUAL LA INFLAMACIÓN ACTIVA ,DESTRUCCIÓN TISULAR E INTENTO DE REPARACIÓN SE SUCEDEN SIMULTANEAMENTE. CAUSAS
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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º.2010 INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA • CONCEPTO • INFLAMACIÓN DE DURACIÓN PROLOGADA (SEMANAS-MESES) EN LA CUAL LA INFLAMACIÓN ACTIVA ,DESTRUCCIÓN TISULAR E INTENTO DE REPARACIÓN SE SUCEDEN SIMULTANEAMENTE. • CAUSAS • 1.- INFECCIONES PERSISTENTES (TBC, SIFILIS, VIURUS ,HONGOS) A VECES CON REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA. • 2.-EXPOSICIÓN PROLOGADA A AGENTES TÓXICOS EXOGENOS: SÍLICE, TALCO, ETC Y ENDÓGENOS –LÍPIDOS EN LA ARTERIOSCLEROSIS. • 3.- AUTOIMMUNIDAD ( ARTRITIS REUMATOIDE, LUPUS ERITEMATOSO, ETC.)
INFLAMACIÓN CRÓNICACARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS-I INFILTRACIÓN POR CÉLULAS MONONUCLEADAS 1.-MACROFAGOS ( S.MONONUCLEAR FAGOCÍTICO = SER). ACTIVACIÓN POR MEDIADORES (CITOQUINAS, ETC).LIBERACIÓN DE TÓXICOS TISULARES (O2, PROTEASAS, F DE COAGULACIÓN, A. ARAQUIDÓNICO ETC) + FACTORES DECRECIMIENTO( PDGF, FGF,TGT-B Y ANGIOGÉNOS (VGF) ETC.-TEJIDO DE GRANULACIÓN-FIBROSIS. 2.-LINFOCITOS MOVILIZADOS POR AG, CÉLULAS DE MEMORIA (B-T) INTERACCIÓN CON LOS MACROFAGOS : ( LINFOS-T-CITOCINAS IFN-Y ACTIVA LOS MACROFAGOS). LAS PLASMÁTICAS DERIVAN DE LOS LINFOCITOS B ACTIVADOS. ORGANOGÉNESIS LINFOCITARIA (SINOVIAL EN A. REUMATOIDE).CUERPOS DE RUSSELL. 3.-OTRAS CÉLULAS EOSINÓFILOS EN I. MEDIADAS POR IgE Y POR PARÁSITOS. MASTOCITOS TIENEN EL RECEPTOR( –Fc del AC de IgE) POLINUCLEARES ( BACTERIAS O MEDIADORES EN EL FOCO)= INFLAMACIÓN AGUDAYCRÓNICA .
INFLAMACIÓN CRÓNICA-PULMÓNC. INFLAMATORIAS- DESTRUCCIÓN TISULAR-FIBROSIS.
INFLAMACIÓN CRÓNICA.CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS-II • DESTRUCCIÓN TISULAR • INDUCIDA POR AGENTES MUY VIRULENTOS Y/O POR METABOLITOS DE LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS. SI LA NECROSIS CON PERDIDA DE SUSTANCIA OCURRE EN EL TEJIDO DE SUPERFICIE O EN LAS LUCES DE LOS ÓRGANOS HUECOS SE PRODUCEN ÚLCERAS. SE REPARAN POR UNA PROLIFERACIÓN DE VASOS CAPILARES Y MIOFIBROBLÁSTOS = TEJIDO DE GRANULACIÓN EXTRACTOS DE LA ÚLCERA ( ESCARA CON MATERIAL FIBRINOIDE, TEJIDO DE GRANULACIÓN, FIBROSIS). • EN LOS PARÉNQUIMAS SE FORMAN CAVIDADES REPLETAS DE PUS = ABSCESO ( MEMBRANA PIÓGENA = TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE ENVUELVE LA CAVIDAD). CURA CON CICATRIZ O SE ABRE A OTRAS CAVIDADES O A LA PIEL (FÍSTULA). EMPIEMA = PUS EN CAVIDAD PLEURAL O PERICÁRDICA.
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA • CONCEPTO • INFLAMACIÓN CRÓNICA CARACTERIZADA POR ACÚMULOS FOCALES DE MACROFAGOS ACTIVADOS DE APARIENCIA EPITELIODE. EL FOCO DE CÉLULAS EPITELIODES RODEADOS DE LINFOCITOS SE LLAMA GRANULOMA • PATOGENIA • 1.-RECCIÓN HIPERSENSIBILIDAD TIPO- IV. PRODUCTOS ANTIGÉNICOS BACTERIANOS (TBC) DEGRADADOS SE INGIEREN POR LOS MACROFAGOS Y LOS MUESTRAN A LOS LINFOCITOS T QUE PRODUCEN CITOCINAS (IL-2, IFN-Y) QUE ACTIVAN A LOS MACROFAGOS QUE SE TRANSFORMAN EN CÉLULAS EPITELIODES Y GIGANTES. • 2.-GRANULOMAS DE CUERPO EXTRAÑO. SUSTANCIAS INERTES GRANDES ( SUTURAS, TALCO ETC) NO DIGERIDOS POR UN ÚNICO MACROFAGO SE ACUMULAN VARIOS A SU ALREDEDOR.
MORFOLOGÍA DE LOS GRANULOMAS • 1.-NO NECROTIZANTES • SARCOIDOSIS = ENFERMEDAD SISTÉMICA DE CAUSA DESCONOCIDA QUE CURSA CON GRANULOMAS. QUE SUFREN TENDENCIA A LA ESCLEROSIS. • 2.-NECROTIZANTES • (CASEOSIS –TBC). HONGOS) • FIBRINOIDE CON EMPALIZADAS ( GRANULOMA ANULAR. NÓDULO REUMATOIDE ETC) • CON ABSCESOS ( ARAÑAZO DEL GATO, LINFOGRANULOMATOSIS VENEREA) • 3- CUERPO EXTRAÑO • ENDÓGENOS ( COLESTEROL, GOTA, AMILOIDE, QUERATINA ETC) • EXÓGENOS ( SUTURA, TALCO, BERILIO ETC) • 4.- ASOCIADOS A TUMORES CARCINOMAS ETC.
