1 / 65

Management of Shock in Critical Care Units

Understand definitions, causes, and treatment of shock in intensive care. Learn about hypotension, perfusion, and organ failure. Explore types and monitoring methods.

agostino
Download Presentation

Management of Shock in Critical Care Units

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Abelardo García de Lorenzo y Mateos

  2. Manejo del Paciente en Shock en una Unidad de Críticos Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

  3. el intensivista ante el shock

  4. Si quieres hablar conmigo, define tus términos Voltaire

  5. DEFINICIÓN de Shock hipotensión con alteraciones de hipoperfusión

  6. Citocinas Macrofágos Céls. endoteliales SIRS Cascada de Agresión AGRESION RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III

  7. Post AGRESION [SHOCK] se produce una respuesta inflamatoria • Esta respuesta inflamatoria está mediada por • las citocinas • la activación de los monocitos • la expresión del factor tisular • las hormonas • las moléculas de adhesión • las células endoteliales (NO)

  8. En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60 torr o una caída en la TAs > 40 torr significa hipotensión • Se puede presentar hipoperfusiónen ausencia de hipotensión significativa • su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica • Puede llevar a D-FMOy muerte

  9. SyndromeOrganFailureAssesmentSOFA

  10. El shock es un síntoma • Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno • Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución

  11. El shock como inadecuación entre demandas tisulares de O2 y aporte de O2 Durante la situación de shock las demandas tisulares de O2 exceden al aporte de oxígeno

  12. Causas de Inadecuación

  13. Cardiogénico: • Fallo de bomba • Hipovolémico: • Fallo de vol intravascular • Séptico (distributivo): • Alto GC, vasodilatación y alteración en la extracción de O2 • Obstructivo: • Obstrucción externa al llenado cardiaco

  14. El tratamiento debe dirigirse “TANTO” a disminuir la demanda como a aumentar el aporte de oxígeno

  15. Disminuir la demanda: • Intubación • Sedación • Analgesia • Tratamiento de la fiebre • Aumento del aporte: • Aumento del GC • Aumento en la [Hb] • Aumento en la saturación de la oxi-Hb

  16. ¿ OBJETIVOS ? • Hb > 7 g/dl • PaO2 > 70 Torr • Índice cardiaco > 4,5 l.mn.m2 • PCP = 12-15 Torr

  17. SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO

  18. LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN EN LA OXIGENACIÓN TISULAR

  19. La TA, débito urinario y los gases pueden ser normales • Persistencia de acidosis láctica (tisular: territorio esplácnico ...)

  20. TIPOS DE SHOCK • Cardiogénico • Hipovolémico • Distributivo • Obstructivo • Mixtos

  21. TIPOS y CAUSAS DE SHOCK

  22. Cardiogénico • Problema cardiaco • Hipovolémico • Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio • Distributivo • Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal • Obstructivo (extracardiaco) • Taponamiento cardiaco • Embolismo pulmonar • Neumotorax a tensión

  23. Shock DistributivooVASODILATORY SHOCK

  24. El shock que cursa con bajas resistencias vasculares periféricas está causado por pérdida de la vasoconstricción tónica (vasoplegia) debido a simpatectomía, anafilaxis o sepsis y conlleva hipovolemia relativa

  25. Sepsis • Inadecuada oxigenación tisular • Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica) • Intoxicación x CO • Hipotensión prolongada y grave • Shock hemorrágico • Shock cardiogénico • Bypass cardiopulmonar • Shock con probable vasodilatación • Intoxicación x metformina • Enfermedades mitocondriales • Intoxicación x cianidas • Parada cardiaca sin actividad eléctrica

  26. La vasodilatación asociada con el shock séptico sucede debido: • a una síntesis aumentada de óxido nítrico • a la activación del los canales de potasio sensibles al ATP en la musculatura lisa • y a déficit de vasopresina

  27. Clasificación del shock según su perfil hemodinámico

  28. MONITORIZACIÓN

  29. Laboratorio: Hto, leucos + fórmula, glucosa, iones, perfiles hepáticos y renales, coagulación, gases, láctico, procalcitonina, NT-proBNP (cultivos ..) • ECG y Rx tórax • Sonda vesical • Catéter arterial • Catéter venoso central • PiCCo • Eco cardiaco • Catéter de Swanz-Ganz

  30. MANEJO

  31. Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos (DO2) • Aumentar GC, TA y optimizar el contenido de oxígeno • Precarga (optimizar) • Contractilidad (mejorar) • RVS (optimizar) • Oxigenación de “suficiente” hemoglobina • Tratar: bradicardia, arritmias • Monitorizar: diuresis, pulsioximetría, láctico

  32. MANEJO. Shock Cardiogénico • Mejorar la función miocárdica • Tratar las arritmias • Vigilar la LVEDP y PCP ante disfunción VI • Las RVS se elevan como mecanismo compensador • Reducir postcarga (vasodilatadores) • Inotropos (dobutamina) (NA) • Balón de contrapulsación

  33. MANEJO. Shock Hipovolémico • Restaurar el volumen intravascular • Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ... • Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclorémica .. • La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos los compartimientos • Cristaloides + Coloides • Concentrado de Hematíes (hemorrágico)

  34. Cristaloides + Coloides [ 3:1 – 1:2 ]

  35. ? Cristaloides + Coloides

  36. 2 1

  37. CritCare Med 2006; 34:1333-7

  38. Colloid Volume: HES vs GEL

  39. MANEJO. Shock Obstructivo • Solucionar la causa de la obstrucción: • Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis • Neumotórax a tensión: Drenaje pleural • Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina • Mantener volumen intravascular • No diuréticos • ¿Inotropos?

  40. MANEJO. Shock Distributivo • La primera aproximación al shock séptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio) • Antibióticos; Foco quirúrgico …. • Inotropos y vasopresores: • Si es anafiláctico: adrenalina sc • Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresores • Si es neurogénico: vol + vasopresores

  41. Early Goal-directed Therapy in Septic Shock [refining]

  42. Sospecha de infección – cultivos en 2 h TA< 90 mmHg post 20-40 ml/kg de vol o láctico > 4 mmol/l AB en la primera hora < 8 mmHg PVC Cristaloides Menor VO2 < 65 o TAM Agentes vasoactivos > 90 mmHg > 65-90 mmHg < 70 % SCvO2 concentrado para Hto > 30 < 70 % > 70 % Objetivo alcanzado Inotropo(s) > 70 % No Rivers 2005

More Related