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scompenso cardiaco

scompenso cardiaco. Francesco Tona, MD, PhD francesco.tona@unipd.it Clinica Cardiologica Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari Università degli Studi di Padova. INSUFFICIENZA CARDIACA Definizione.

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Presentation Transcript

  1. scompenso cardiaco Francesco Tona, MD, PhD francesco.tona@unipd.itClinica Cardiologica Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari Università degli Studi di Padova

  2. INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione Heart (or cardiac) failureis the pathophysiological state in which the heartisunable to pumpbloodat a rate commensurate with the requirements of the metabolizingtissues or can do so only from an elevatedfilling pressure (Braunwald)

  3. INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) + Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)

  4. INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) + Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia) A clinical response to treatment directed at HF alone is not sufficient for the diagnosis, but is helpful when the diagnosis remains unclear after appropriate diagnostic investigations European Heart Journal 2008;29:2388–2442

  5. INSUFFICIENZA CARDIACAClassificazione • Acuto vs. cronico • Edema polmonare acuto e shock cardiogeno • Sistolico vs. diastolico • Scompenso diastolico • Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo • Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche) • Generalmente coesiste una disfunzione sistolica

  6. INSUFFICIENZA CARDIACAClassificazione • Acuto vs. cronico • Edema polmonare acuto e shock cardiogeno • Sistolico vs. diastolico • Scompenso diastolico • Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo • Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche) • Generalmente coesiste una disfunzione sistolica • ACUTO? • Indicativo di severità? • Vecchio scompenso - scompensato? • Di nuova insorgenza?

  7. NEW ONSET:il primo episodio TRANSIENT: HF sintomatico limitato nel tempo (i.e. miocardite, HF durante infarto) CHRONIC: già precedenti episodi di scompenso in pz che non torna mai tra l’uno e l’altro in classe I

  8. INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia • Incidenza e prevalenza in continuo aumento • Elevata morbilità e mortalità • Marcata limitazione della attività fisica • Gravoso onere assistenziale

  9. INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia Dati di PREVALENZA* • 3-20 ‰ (popolazione generale) • 100 ‰ (pz > 65 anni) * Prevalenza: numero di malati in una data popolazione in un dato momento

  10. INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia Dati di INCIDENZA* • 1 - 5 nuovi casi per mille * Incidenza: numero di nuove diagnosi in un dato tempo in una data popolazione.

  11. INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia Cause dell’aumento dell’incidenza e della prevalenza • Invecchiamento della popolazione • Riduzione della mortalità per eventi acuti cardiovascolari • Efficacia del trattamento di malattie croniche (aterosclerosi, ipertensione, diabete) • Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.

  12. INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia

  13. INSUFFICIENZA CARDIACAEziologia • Malattia coronarica (infarto miocardico, cardiomiopatia ischemica) • Ipertensione arteriosa (cardiopatia ipertensiva) • Patologie valvolari (cardiopatie valvolari congenite ed acquisite) • Cardiomiopatie(patologie del muscolo cardiaco di origine sconosciuta) e Miocarditi • Ipertrofica • Dilatativa (includente la cardiomiopatia periparto) • Restrittiva (fibrosi endomiocardica, sindrome di Loeffler)

  14. Fattori precipitanti

  15. INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia Alterazioni del miocardio - Perdita di miociti Necrosi Apoptosi - Alterazioni della matrice extracellulare Degradazione della matrice Fibrosi sostitutiva Alterazioni della geometria della camera ventricolare - Forma sferica - Assottigliamento della parete - Insufficienza mitralica MODIFICAZIONI DELLA CONTRATTILITA’

  16. INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia Relazione di Frank-Starling: ad un moderato aumento del precarico (ovvero la forza doistiramento che determina la lunghezza del muscolo prima della contrazione) corrisponde un maggior sviluppo di forza contrattile e quindi un aumento della gittata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata durante ogni contrazione)

  17. Modificazioni geometriche del Vsin

  18. INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia L’insufficienza cardiaca può essere la conseguenza di uno o più dei seguenti fattori : • Riduzione marcata del pre-carico • Es: ipovolemia marcata • Alterazioni strutturali e funzionali del miocardio stesso • Es: qualsiasi cardiopatia • Patologia da sovraccarico • Sovraccarico barometrico (di pressione) = aumento del post-carico • Es: ipertensione arteriosa (VS), ipertensione polmonare (VD), stenosi valvolari.. • Sovraccarico volumetrico= aumento eccessivo del pre-carico • Es: aumentato riempimento per regurgito, ipervolemia iatrogena

  19. Modificazioni geometriche del Vsin • Sovraccarico di pressione: • Lo stimolo genetico induce aumento anche di numero dei sarcomeri in parallelo; • Aumenta lo spessore delle pareti • Ipertrofia concentrica

  20. Modificazioni geometriche del Vsin • Sovraccarico di volume: • I nuovi sarcomeri si allineano in serie; • Aumenta la lunghezza della cavità ventricolare inducendo ipertrofia con dilatazione • Ipertrofia eccentrica

  21. Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorionormale

  22. Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorioinsuff.sinistra 1 Pressioni polmonari Piccola circolazione Arteria polmonare Vena polmonare Sezione sinistra del cuore Sezione destra del cuore Sistema arterioso periferico Sistema venoso periferico Grande circolazione PA (variabile) 2

  23. Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Sinistra? L’incapacità del VS a svolgere la sua funzione di pompa verso la circolazione sistemica provoca: • 1. Aumento delle pressioni nella circolazione polmonare  edema polmonare • Trassudato dai capillari verso gli spazi interalveolari poi intraalveolare, accompagnato talvolta dal passaggio di eritrociti •  dispnea con ortopnea ± espettorato “schiumoso” talvolta rosato • 2. Diminuzione della pressione arteriosa • Frequente, ± marcata , talvolta mascherata da ipertensione • Nei casi estremi shock cardiogenico  scompenso globale

  24. Arteria polmonare Vena polmonare Sezione sinistra del cuore Sezione destra del cuore Sistema arterioso periferico Sistema venoso periferico Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorioinsuff.destra 2 Pressioni polmonari (variabile) Piccola circolazione Grande circolazione 1 Pressioni venose

  25. Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Destra? L’incapacità del VD a svolgere la sua funzione di pompa verso la piccola circolazione provoca • Aumento delle pressioni nella circolazione venosa generale • Vena cava superiore  turgidità delle vene giugulari • Vena cava inferiore  2 manifestazioni • Epatomegalia vascolare • Edemi declivi periferici • Ipoperfusione polmonare • Incostante, nei casi estremi scompenso cardiaco sinistro secondario quindi scompenso cardiaco globale

  26. E nella disfunzione GLOBALE? Lo scompenso cardiaco globale può risultare di 2 tipi di meccanismi • Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore • Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia) • Turbe del ritmo e della conduzione • Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche • Ripercussioni secondarie di una disfunzione sull’altra • Scompenso cardiaco sinistro marcato  diminuzione della PA  ipoperfusione generalizzata  diminuzione del ritorno venoso  incompetenza secondaria della sezione destra per alterato pre-carico • Scompenso cardiaco destro marcato  ridotta perfusione polmonare  incompetenza secondaria della sezione sinistra per alterato pre-carico

  27. Ma il nostro organismo resta a guardare?

  28. I Meccanismi di Compenso • Neuroormonali – Attivazione simpatica – Attivazione sistema Renina-angiotensina-aldosterone – Peptidi natriuretici – Citochine (solo nelle fasi avanzate) • Rimodellamento – Ristrutturazione del cuore • Tendono a (“scopo”) • – Mantenere la pressione arteriosa • (vasocostrizione) e la portata cardiaca • – Aumentare la volemia (Meccanismo di Starling) • • Determinano • – Aumento della pressione venosa (edemi)

  29. INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo + Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) + Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia) Alla fine è proprio una sindrome!!!!

  30. INSUFFICIENZA CARDIACAClinica

  31. INSUFFICIENZA CARDIACAClinica • Da sovraccarico di volume intravascolare ed interstiziale (congestione) • Da inadeguata perfusione tessutale conseguente alla bassa portata circolatoria

  32. INSUFFICIENZA CARDIACASegni & Sintomi da congestione • Dispnea da sforzo • Ortopnea • Dispnea parossistica notturna • Rumori da stasi polmonare • Nicturia • Oliguria • Disturbi addominali (dolore, tensione, nausea) • Edemi declivi • Turgore giugulare • Fegato da stasi • Trasudato pleurico • Ascite

  33. INSUFFICIENZA CARDIACASegni & Sintomi da bassa portata • Astenia e facile affaticabilità • Confusione mentale (prevalentemente negli anziani) • Dimagrimento (fino alla cachessia cardiogena) • Pallore e segni d’ipoperfusione cutanea

  34. Classificazione Capacità Funzionalesecondo la New York Heart Association (NYHA) Classe I • Nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non provoca astenia, dispnea né palpitazioni Classe II • Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo ma l’attività fisica abituale provoca affaticamento, dispnea e/o palpitazioni Classe III • Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore a quelle abituali provocano sintomi Classe IV • Impossibilità di svolgere qualsiasi attività senza disturbi: i sintomi sono presenti anche a riposo, con loro aumento ad ogni minima attività

  35. INDAGINI STRUMENTALIECG • Raramente normale • Fondamentale per determinare il ritmo cardiaco • Le anomalie elettrocardiografiche spesso non sono indicative della causa dello scompenso • La presenza di onde Q può suggerire esiti di infarto ma è necessaria una conferma con altre metodiche (Eco)

  36. INDAGINI STRUMENTALIRX torace • Cardiomegalia Spesso assente nello scompenso acuto Utile per la diagnosi di scompenso Poco correlata con la funzione Vsinx Necessità di differenziarla da versamento pericardico (ECO) • Congestione polmonare Impossibile determinarne la causa (cardiaca, renale…) Poco correlata con l’emodinamica (dipendente anche da durata dei sintomi…) • Calcificazioni valvolari, coronariche, pericardiche Se presenti, suggestive per la causa di scompenso • Esclusione di pneumopatia

  37. INDAGINI STRUMENTALIEcocardiografia • Auspicabile un suo impiego routinario nello scompenso • Valutazione di: • Dimensioni, cinetica globale e regionale ventricolari • Spessore pareti ventricolari/trombosi intracavitarie • Valutazione quantitativa della funzione Vsinx (FE, • volumi) (soprattutto in assenza di alterazioni cinetica • regionale) • Integrità degli apparati valvolari • Entità di un rigurgito e/o gradienti transvalvolari • (Doppler) • Pressione sistolica VDx (Doppler con insufficienza • tricuspidale) • Studio del pattern di riempimento Vsinx: pattern • restrittivo associato a più severe compromissione • funzionale e prognosi

  38. J Am Coll Cardiol 2007;50:381–96

  39. INDAGINI STRUMENTALIMarcatori Biochimici • Sostanza il cui livello plasmatico: • Aumenta in corso di scompenso cardiaco • Correla con la gravità clinica • Correla con la prognosi • Peptidi natriuretici atriale e cerebrale • Endotelina • Fattore di necrosi tumorale • Troponine cardiache

  40. INDAGINI STRUMENTALIInvasive • Coronarografia: Necessaria per diagnosticare una coronaropatia come causa di scompenso • Biopsia endomiocardica Limitata utilità clinica Potenzialmente utile per escludere malattie infiammatorie o infiltrative • Valutazione emodinamica a riposo Possibilità di disfunzione cardiaca anche con parametri normali • Valutazione emodinamica da sforzo Se normale, esclude lo scompenso come causa dei sintomi Bassa specificità per diagnosi di scompenso

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