1 / 51

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL. INTRODUCTION. Pathologie fréquente Chronique  Complications Rôle Hélicobacter pylori +++ Antisecrétoires puissants. Définition. Anapath Perte de substance interrompant muq. et musculeuse Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire

Download Presentation

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

  2. INTRODUCTION • Pathologie fréquente • Chronique •  Complications • Rôle Hélicobacter pylori +++ • Antisecrétoires puissants

  3. Définition • Anapath • Perte de substance interrompant muq. et musculeuse • Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire • Repose sur socle scléro-inflammatoire • Contour régulier et congestif • Taille variable • Tendance à la récidive

  4. EPIDÉMIOLOGIE • Fréquence •  5 à 10% • UD 2 à 3 fois > UG • Sexe • UG sex-ratio H/F = 1 • UD sex-ratio 2/1 – 3/1 • Association UG/UD • 10-20% UG associé à UD antérieur ou coexistant

  5. Facteurs génétiques • ATCD familiaux : 24% UG , 26% UD • Parents 1er degré fréq.  ulcère même localisation • Alimentation • Prévalence  riche en fibres • Ac gras polyinsaturés (PG)   UGD

  6. Tabac • UGD  fumeurs • Concentration salivaire du facteur de croissance épidermique  • Masse cellulaire pariétale et capacité sécrétoire gastrique  • Secrétion bica / duodénum et pc  • AINS •  inhibition locale de synthèse des prostaglandines • Facteurs psychologiques • Probables •  survenue et évolution UGD

  7. PHYSIOPATHOLOGIE • Données actuelles : UGD considéré comme maladie infectieuse due à hélicobacter pylori +++

  8. Maladie multifactorielle • Facteur d’agression : Hyperacidité • Défaillance de mécanisme de défense • Hélicobacter pylori

  9. Capacité sécrétoire acide  • Héréditaire • Acquise  tabac  hypergastrinémie • Agression chlorhydropeptique  Masse cellulaire pariétale Déficience des mécanismesinhibiteurs de sécrétion Hypertonie vagale Hypersensibilité à la gastrine

  10. Défaillance de mécanisme de défense de la muqueuse • Anomalies du gel du mucus •  sécrétion du bica par duodénum •  flux sanguin muqueux • Déficit du biosynthèse des PG

  11. Hélicobacter pylori • BGN, spiralé, incurvé • Mobile / flagelles • Capital enzymatique : catalase, uréase … Mobilité HP Uréase Adhérence aux cellules Colonisation demuqueusegastrique

  12. Hélicobacter pylori • BGN, spiralé, incurvé • Mobile / flagelles • Capital enzymatique : catalase, uréase … Mobilité HP Uréase Adhérence aux cellules Colonisation demuqueusegastrique

  13. Epidémio de HP • Enfance : 75% pays voie dév. 30% pays dév. • Prévalence : 96% UD 70% UG • Transmission inter-humaine directe

  14. CLINIQUE • Douleur ulcéreuse typique • Type : crampe • Siège : épigastre • Irradiation : peu, parfois dos • Rythme : postprandiale, nocturne • Calmée par repas et alcalins • Périodique Examen clinique normal

  15. Douleur atypique • Formes asymptomatiques • Complication inaugurale • Hémorragie • Sténose • Perforation

  16. PARACLINIQUE • Endoscopie • Dg sûr • Recherche HP • Biopsie si UG • S’assurer cicatrisation • Dg complications • TTT complications (Hgie)

  17. Ulcère duodénal • Localisation : face ant. : 70% face post. : 30% (Hgie) • Taille : variable pas de valeur pc • Forme : U. régulier U. irrégulier U. salami U. linéaire Biopsies à la recherche de HP Suivre évolution (arrêt du saignement)

  18. Ulcère gastrique Mêmes caractéristiques Rôle principal : éliminer Kc gastrique ulcériforme / biopsie

  19. TOGDPas d’indication dans UGD sauf sténose • Etude de sécrétion gastrique acideSd de Zollinger Ellison

  20. Recherche de HP • Biopsie test à l’uréase (CLO test*) histologie culture • Sang : sérologie (IgG) • Air expiré : test respiratoire à l’urée marquée 13C

  21. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL • Douleur • Biliaire • Pancréatique • Colique • Angineuse • Endoscopie • Cancer (UG)

  22. COMPLICATIONS Incidence 5% / an • Hémorragie • Fréquence : 39% HDH • Clinique : hématémèse, moelena accident révélateur • Dg FOGD stigmate de saignement • Pronostic : 80% arrêt spontané

  23. Traitement Transfusion Anti-H2, IPP/IV Hémostase : - endoscopique : photocoagulation électrocoagulation sclérose - chirurgicale : UD suture directe ligature artère UG gastrectomie

  24. Perforation • Dlr brutale en coup de poignard contracture  tableau péritonite • Dg : ASP croissant gazeux • TTT : méthode de Taylor (aspiration nasogastrique) chirurgie (suture)

  25. Sténose pylorique Deux types - oedémateuse - fibreuse cicatricielle • Clinique : - vomissements post-prandiaux - distension gastrique - clapotage à jeun • Dg : FOGD + TOGD • TTT : - rééquilibration HE - sonde nasogastrique - anti-H2, IPP/IV - chirurgie

  26. ASPECTS PARTICULIERS • Sd Zollinger Ellison • Rare • Tumeur secrétant la gastrine, pancréatico-duodénale • Clinique : maladie ulcéreuse diarrhée • Dg : • Chimisme gastrique : hypersécrétionH+ • Gastrinémie  • Echoendoscopie PC • TTT • IPP • Exérèse de la tumeur

  27. Hyperparathyroïdie Hypercalcémie  hypersécrétion acide et  gastrinémie • Pancréatite chronique

  28. TRAITEMENT TTT idéal  cicatriser ulcère éviter complic. évolutives • Mesures hygiénodiététiques • Régime : aucun intérêt • Éviter AINS, Aspirine • Tabagisme  0

  29. TTT médical • Anti-sécrétoires • Bloquer récepteurs membranairesà l’histamine, à l’acétylcholine ou à la gastrine • Bloquer pompe à proton • Stimuler récepteur prostaglandine

  30. Médicaments anti-sécrétoires

  31. Anti-acides • Hydroxyde d’Al et de Mg Supralox*, Rocgel* • Phosphate d’Al Phosphalugel* 1 prise après chaque repas et au coucher

  32. Cytoprotecteur • Bismuth coloïdal • Sucralfate : Ulcar* 1 prise avant chaque repas et au coucher • Antibiotiques • Amoxyciline 2g/j • Clarythromycine 1g/j • Imidazolés 1g/j

  33. Traitement chirurgical • UD : - vagotomie tronculaire - vagotomie sélective - vagotomie suprasélective - antrectomie + VT • UG : - gastrectomie des 2/3 - antrectomie

  34. Indications thérapeutiques • UD : - TTT de la poussée anti-H2 IPP Durée : 4 sem - TTT entretien antisecrétoire 1/2 dose 1 cp/j

  35. UD : • Si HP +  trithérapie orale • IPP + 2 ATB au choix • Schéma thérapeutique : - IPP 1 cp 2x/j- Amoxiciline 1 g : 1 cp 2x/j - Clarithromycine 500 mg : 1 cp 2x/j- puis IPP 1 cp/j x 3 sem 7 j

  36. UG : • Idem que UD • Durée 6 à 8 sem • Surveillance : biopsie 1ère fibro et même après cicatrisation

  37. UG Biopsie (-) TTT med (6 sem) (+) Chgie Endo + biopsie (+) (-) C > 50%TTT 6 sem C+ C - C + Contrôle 3 mois Chirurgie

More Related