530 likes | 809 Views
ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL. INTRODUCTION. Pathologie fréquente Chronique Complications Rôle Hélicobacter pylori +++ Antisecrétoires puissants. Définition. Anapath Perte de substance interrompant muq. et musculeuse Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire
E N D
INTRODUCTION • Pathologie fréquente • Chronique • Complications • Rôle Hélicobacter pylori +++ • Antisecrétoires puissants
Définition • Anapath • Perte de substance interrompant muq. et musculeuse • Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire • Repose sur socle scléro-inflammatoire • Contour régulier et congestif • Taille variable • Tendance à la récidive
EPIDÉMIOLOGIE • Fréquence • 5 à 10% • UD 2 à 3 fois > UG • Sexe • UG sex-ratio H/F = 1 • UD sex-ratio 2/1 – 3/1 • Association UG/UD • 10-20% UG associé à UD antérieur ou coexistant
Facteurs génétiques • ATCD familiaux : 24% UG , 26% UD • Parents 1er degré fréq. ulcère même localisation • Alimentation • Prévalence riche en fibres • Ac gras polyinsaturés (PG) UGD
Tabac • UGD fumeurs • Concentration salivaire du facteur de croissance épidermique • Masse cellulaire pariétale et capacité sécrétoire gastrique • Secrétion bica / duodénum et pc • AINS • inhibition locale de synthèse des prostaglandines • Facteurs psychologiques • Probables • survenue et évolution UGD
PHYSIOPATHOLOGIE • Données actuelles : UGD considéré comme maladie infectieuse due à hélicobacter pylori +++
Maladie multifactorielle • Facteur d’agression : Hyperacidité • Défaillance de mécanisme de défense • Hélicobacter pylori
Capacité sécrétoire acide • Héréditaire • Acquise tabac hypergastrinémie • Agression chlorhydropeptique Masse cellulaire pariétale Déficience des mécanismesinhibiteurs de sécrétion Hypertonie vagale Hypersensibilité à la gastrine
Défaillance de mécanisme de défense de la muqueuse • Anomalies du gel du mucus • sécrétion du bica par duodénum • flux sanguin muqueux • Déficit du biosynthèse des PG
Hélicobacter pylori • BGN, spiralé, incurvé • Mobile / flagelles • Capital enzymatique : catalase, uréase … Mobilité HP Uréase Adhérence aux cellules Colonisation demuqueusegastrique
Hélicobacter pylori • BGN, spiralé, incurvé • Mobile / flagelles • Capital enzymatique : catalase, uréase … Mobilité HP Uréase Adhérence aux cellules Colonisation demuqueusegastrique
Epidémio de HP • Enfance : 75% pays voie dév. 30% pays dév. • Prévalence : 96% UD 70% UG • Transmission inter-humaine directe
CLINIQUE • Douleur ulcéreuse typique • Type : crampe • Siège : épigastre • Irradiation : peu, parfois dos • Rythme : postprandiale, nocturne • Calmée par repas et alcalins • Périodique Examen clinique normal
Douleur atypique • Formes asymptomatiques • Complication inaugurale • Hémorragie • Sténose • Perforation
PARACLINIQUE • Endoscopie • Dg sûr • Recherche HP • Biopsie si UG • S’assurer cicatrisation • Dg complications • TTT complications (Hgie)
Ulcère duodénal • Localisation : face ant. : 70% face post. : 30% (Hgie) • Taille : variable pas de valeur pc • Forme : U. régulier U. irrégulier U. salami U. linéaire Biopsies à la recherche de HP Suivre évolution (arrêt du saignement)
Ulcère gastrique Mêmes caractéristiques Rôle principal : éliminer Kc gastrique ulcériforme / biopsie
TOGDPas d’indication dans UGD sauf sténose • Etude de sécrétion gastrique acideSd de Zollinger Ellison
Recherche de HP • Biopsie test à l’uréase (CLO test*) histologie culture • Sang : sérologie (IgG) • Air expiré : test respiratoire à l’urée marquée 13C
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL • Douleur • Biliaire • Pancréatique • Colique • Angineuse • Endoscopie • Cancer (UG)
COMPLICATIONS Incidence 5% / an • Hémorragie • Fréquence : 39% HDH • Clinique : hématémèse, moelena accident révélateur • Dg FOGD stigmate de saignement • Pronostic : 80% arrêt spontané
Traitement Transfusion Anti-H2, IPP/IV Hémostase : - endoscopique : photocoagulation électrocoagulation sclérose - chirurgicale : UD suture directe ligature artère UG gastrectomie
Perforation • Dlr brutale en coup de poignard contracture tableau péritonite • Dg : ASP croissant gazeux • TTT : méthode de Taylor (aspiration nasogastrique) chirurgie (suture)
Sténose pylorique Deux types - oedémateuse - fibreuse cicatricielle • Clinique : - vomissements post-prandiaux - distension gastrique - clapotage à jeun • Dg : FOGD + TOGD • TTT : - rééquilibration HE - sonde nasogastrique - anti-H2, IPP/IV - chirurgie
ASPECTS PARTICULIERS • Sd Zollinger Ellison • Rare • Tumeur secrétant la gastrine, pancréatico-duodénale • Clinique : maladie ulcéreuse diarrhée • Dg : • Chimisme gastrique : hypersécrétionH+ • Gastrinémie • Echoendoscopie PC • TTT • IPP • Exérèse de la tumeur
Hyperparathyroïdie Hypercalcémie hypersécrétion acide et gastrinémie • Pancréatite chronique
TRAITEMENT TTT idéal cicatriser ulcère éviter complic. évolutives • Mesures hygiénodiététiques • Régime : aucun intérêt • Éviter AINS, Aspirine • Tabagisme 0
TTT médical • Anti-sécrétoires • Bloquer récepteurs membranairesà l’histamine, à l’acétylcholine ou à la gastrine • Bloquer pompe à proton • Stimuler récepteur prostaglandine
Anti-acides • Hydroxyde d’Al et de Mg Supralox*, Rocgel* • Phosphate d’Al Phosphalugel* 1 prise après chaque repas et au coucher
Cytoprotecteur • Bismuth coloïdal • Sucralfate : Ulcar* 1 prise avant chaque repas et au coucher • Antibiotiques • Amoxyciline 2g/j • Clarythromycine 1g/j • Imidazolés 1g/j
Traitement chirurgical • UD : - vagotomie tronculaire - vagotomie sélective - vagotomie suprasélective - antrectomie + VT • UG : - gastrectomie des 2/3 - antrectomie
Indications thérapeutiques • UD : - TTT de la poussée anti-H2 IPP Durée : 4 sem - TTT entretien antisecrétoire 1/2 dose 1 cp/j
UD : • Si HP + trithérapie orale • IPP + 2 ATB au choix • Schéma thérapeutique : - IPP 1 cp 2x/j- Amoxiciline 1 g : 1 cp 2x/j - Clarithromycine 500 mg : 1 cp 2x/j- puis IPP 1 cp/j x 3 sem 7 j
UG : • Idem que UD • Durée 6 à 8 sem • Surveillance : biopsie 1ère fibro et même après cicatrisation
UG Biopsie (-) TTT med (6 sem) (+) Chgie Endo + biopsie (+) (-) C > 50%TTT 6 sem C+ C - C + Contrôle 3 mois Chirurgie