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Período de la Antigüedad

Período de la Antigüedad . Papiro de Ebers,1550 A.C Primera referencia a la diabetes Descubierto en Tebas en 1862, por el egiptólogo que le dio su nombre. El documento se conserva en la universidad de Leipzig y menciona un estado poliúrico. Georg Ebers.

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Período de la Antigüedad

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  1. Período de la Antigüedad • Papiro de Ebers,1550 A.C • Primera referencia a la diabetes • Descubierto en Tebas en 1862, por el egiptólogo que le dio su nombre. El documento se conserva en la universidad de Leipzig y menciona un estado poliúrico

  2. Georg Ebers

  3. Los médicos hindúes, en libros que datan del siglo VI A.C. describen la existencia de unos enfermos que padecen sed, adelgazan rápidamente, pierden fuerzas y emiten una orina que "atrae las hormigas por su sabor dulce". Descripciones parecidas se encuentran en libros chinos de más de 2000 años de antigüedad • Súsruta, el padre de la medicina hindú describió la diabetes mellitus y llegó incluso a diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otras que se daba en personas de una cierta edad

  4. Galeno pensaba que la diabetes era una enfermedada muy rara, utilizando términos alternativos como "diarrea urinosa" y "dypsacus" este último término para enfatizar la extrema sed asociada a la enfermedad

  5. Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes) asociada a un estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación • Prescribió un remedio a base de hierbas, endivias, lechuga y trébol en vivo tinto con decocciones de dátiles y mirto para beber en los primeros estadios de la enfermedad, seguido de cataplasmas a base de vinagre y aceite de rosas sobre los riñones. Previno sobre el uso de diuréticos pero permitió la venisección (sangría)

  6. Período de la Antigüedad El término Diabetes data del siglo II A.C. y es atribuido a Demetrius de Apamaia. Deriva del griego Diabeinen, significa « pasar a través», debido al exceso de orina que presentan los pacientes Areteo de Capadocia (81-131 A. de C.) médico Romano, «misteriosa... Rara enfermedad... en la cual las carnes y extremidades se funden por la orina... los pacientes no paran de orinar... su vida es corta y dolorosa... padecen náuseas, inquietud y sed quemante y no tardan mucho tiempo en expirar»

  7. Areteo de Capadocia, en los tiempos de Domiciano y Adriano, describe la diabetes de manera asombrosa a través de sintomas urinarios “los enfermos no dejan nunca de orinar” • En griego la palabra diabetes significa sifón

  8. Período Diagnóstico • La observación clave de que la orina de los diabéticos contienen azúcar se debe a Thomas Willis, que en 1674 probó la orina y describió su sabor dulce, agregó el termino mellitus que significa miel • Mathew Dobson (735-1784) médico inglés de Liverpoolen 1776 publicó una serie de experimentos en los que mostraba que el suero, al igual que la orina, contenía una sustancia de sabor dulce, concluyendo que se trataba de azúcar • John Rollo (?-1809) publicó una serie de observaciones, mencionando las cataratas y el olor de acetona en el aliento de algunos enfermos. También fue uno de los primeros en la utilización del término Mellitus

  9. Thomas Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas, " por ejemplo por la formación de un cálculo".

  10. Avicena (980-1037) introdujo el conocimiento de algunas complicaciones como la gangrena y el Colapso Sexual • Abs al- Latif al Bagdad, publicó un auténtico tratado de terapéutica, recogiendo entre otras las recomendaciones de Rhazes (850-930) que se basaban en la conveniencia del ejercicio físico, incluyendo en el mismo la actividad sexual. Rhazes 

  11. Período Experimental • Claude Bernard en 1848 demuestra que el azúcar puede ser formado en el hígado y secretado a la circulación y que este fenómeno (denominado gluconeogénesis) se produce incluso cuando la dieta está exenta de azúcar The first mention of the word "glycogen", handwritten by Claude Bernard

  12. ERA INSULINICA • En 1869, Paul Langerhans de 22 años, publicó su tesis doctoral sobre histología del páncreas • En sus estudios al microscopio, observó la presencia de unos grupos de células en forma de pequeñas islas • “No soy capaz de explicar"

  13. En 1889, Minkowsky, médico cirujano, efectuó la pancreatectomía al día siguiente de efectuar su cirugía, cuando visitó a su "paciente" (perro), el ayudante le contestó que el perro no paraba de orinar y tenía mucha sed • Primero que vislumbró la actuación del páncreas en el proceso patológico de la diabetes mellitus

  14. Joseph von Mering (18491908)                                           • Involuntariamente, von Mering y Minkowsky habían provocado experimentalmente la también llamada enfermedad dulce en un animal.

  15. El término insulina fue utilizado por primera vez por Jean de Meyer en 1910, intentando significar que se trataba de la sustancia producida por los islotes (insulina en latín)

  16. ERA INSULINICA • En 1921, en la Universidad de Toronto, Banting y Best, con la supervisión de Mc. Leod y la colaboración de un bioquímico, Collip, lograron la extracción pancreática de la insulina, que condujo a la concesión del premio Nóbel de Medicina en 1923. • En enero de 1922 se utilizó el primer extracto de insulina de vaca, que fue administrado a un diabético de catorce años, Leonard Thompson; merced al tratamiento insulínico consiguió llevar una vida normal, aunque falleció en 1935 de una bronconeumonía complicada con cetoacidosis Frederick Banting John J. R. MacLeod

  17. El Día Mundial de la Diabetes se celebra todos los años el 14 de noviembre, coincidiendo con la fecha de nacimiento de Frederick Banting quien, junto con Charles Best, concibió por primera vez la idea que llevó al descubrimiento de la insulina en octubre de 1921

  18. Dr. Fredrick Banting

  19. Medico canadiense 1899-1978 Descubrio la histaminasa Charles Herbert Best

  20. LA ESTRUCTURA DE LA INSULINA • 1954 por Frederick Sanger y sus colaboradores de la Universidad de Cambridge • Eligio la insulina por ser una de las pocas que podía ser conseguida en estado razonablemente puro • Dio el orden en el que se alinéan las distintas subunidades de aminoácidos

  21. ERA INSULINICA • La original Toronto Insulin era insulina amorfa, de calidad incierta, preparada con material pancreático fresco • 1946, J.J. Abel, preparó la primera insulina cristalina aunque su duración era escasa • En 1946 Hagerdorn Laboratories produjeron una variante asociando insulina y protamina a partes iguales, consiguiendo una insulina que se introdujo en 1950 con el nombre de NPH (Neutral Protamine Hagedorn) con actividad durante veinticuatro horas

  22. ERA INSULINICA • La búsqueda de la insulina fue abordada por diferentes grupos de investigadores, entre los que cabe mencionar a Kleiner, Scott, Suelzer y Poulescu, además de aquellos a los que la historia ha atribuido los honores del descubrimiento Frederich Grant Banting y Charles Herbert Best. "En el descubrimiento de la Insulina hay gloria suficiente para todos"

  23. HISTORIA DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES • EL Hallazgo de los hipoglucemiantes orales fue casual al utilizarse sulfonilureas, como agentes antiinfecciosos, en 1930, por los argentinos Ruiz, Silva y Libenson. • Siendo en 1955 cuando se comercializó la carbutamida, el primer antidiabético oral

  24. EPIDEMIOLOGIA • 171 millones de personas con diabetes en el mundo • Antes del año 2030 existirán a nivel mundial > 280 millones de personas con diabetes • A nivel mundial la Diabetes es responsable de una de cada 20 muertes • La atención de esta enfermedad cuesta a los sistemas de salud hasta el 15% del total de sus recursos • La incidencia de DM2 es difícil de valorar por el carácter solapado de su evolución,habiéndose estimado cifras de 250/100000 habitantes • En pacientes con DM2 el índice de mortalidad es de 2-3 veces superior a la población general, siendo las causas más frecuentes de muerte las complicaciones ateroscleróticas

  25. EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO • En 1922 el 11.8% de las defunciones correspondieron a enfermedades crónico degenerativas, 368 defunciones por DM • En 1992 llegaron al 55% con 29,000 fallecimientos por DM y ocupó el 4° lugar de mortalidad. • En 1998 se registraron 41,832 defunciones • 2000 alrededor de 582 826 personas murieron por diabetes tipo 2 y ocupó el 3er. lugar como causa de muerte. • En el 2001, existían aproximadamente 5 millones de personas con DM • 2005 ocupo el primer lugar como causa de muerte en mujeres y el segundo en hombres.

  26. EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO • Anualmente se registran 300 mil personas diabéticas y fallecen 40 mil • Por cada diabético que muere se detectan 13 nuevos casos de enfermedad • La mortalidad por diabetes mellitus es mayor en los estados del Norte y DF que en los del Sur, los del Centro tienen un comportamiento intermedio • Más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida urbano. • En el 2004 las Infecciones Respiratorias Agudas y Enfermedad Diarreica Aguda, ocuparon el primer y segundo lugar en la morbilidad nacional respectivamente y diabetes en noveno lugar • Se estima que para el año 2025 la DM ocupe el séptimo lugar.

  27. EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO • En lo referente al sexo, 2003 y 2004, una mayor presentación de casos en las mujeres que en los hombres, con una relación de 1.56 mujeres por cada hombre • Encuesta Nacional de Salud 2000, existen un aproximado de 5 millones de personas con diabetes y menos de la mitad de estos conoce que tiene el padecimiento • Mexico ocupa el decimo lugar por el numero de personas con diabetes a nivel mundial y en 20 anos ocupara el septimo lugar • Prevalencia de diabetes en grupos en grupos étnicos, México-americana, 15%

  28. PREVALENCIA (%) DE DM tipo 2 SEGUN EL GRUPO DE EDAD EN MEXICO DE ACUERDO A LA ENCUESTA NACIONAL DE SALUD

  29. Durante los últimos cinco años han sido los estados de Morelos, Coahuila y Durango los que han presentado las tasas más elevadas.

  30. HISTORIA NATURAL Período prepatogénico Factores de Riesgo: -Genéticos • 60-100% en gemelos monocigóticos • Teoría del "fenotipo ahorrador“, individuos que en el momento del nacimiento presentan bajo peso, es fácil que en la edad adulta (ante el aporte externo excesivo de nutrientes) desarrollen más fácilmente las complicaciones clínicas, al fracasar la secreción de insulina o disminuir su actividad que ya estaban inicialmente deterioradas por la malnutrición fetal

  31. -Ambientales: • Características de la dieta • Distribución de la grasa corporal • Inactividad física • Obesidad • Malnutrición intrauterina • Gestación, multiparidad • Drogas • Endocrinopatías • Tabaco

  32. -Dieta • Aporte calórico elevado • Aumento del contenido graso de la dieta • Disminución del aporte de fibra vegetal (soluble) • Déficit de micronutrientes (cromo, zinc) • IMC > 25 marca un comienzo de riesgo para el desarrollo de diabetes y complicaciones vasculares

  33. -Distribución de la grasa corporal • Obesidad central o abdominal (androide) presenta un mayor riesgo para el desarrollo de diabetes y complicaciones vasculares ateroscleróticas que la obesidad glúteo-femoral (ginecoide) • El tejido adiposo visceral es metabólicamente activo, propiciando un incremento de la liberación de ácidos grasos libres (AGL) así como de la producción de TNF-alfa, que favorece la resistencia insulínica al interferir con la actividad tirosina-kinasa de su receptor. -Inactividad Física • El ejercicio físico favorece el consumo de glucosa por el músculo, debido a que la contracción muscular aumenta localmente el flujo sanguíneo capilar y mejora la sensibilidad insulínica (incremento del número de transportadores de glucosa Glut-4 y activación de la sintetasa de glucógeno y otras enzimas glucolíticas)

  34. Para mantener la glucemia durante el ejercicio físico, se producen diversas adaptaciones hormonales, caracterizadas principalmente por incremento en los niveles de catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento, así como por disminución de los de la insulina. • Al finalizar el ejercicio (después de 8 ó 10 horas), suele aumentar de manera fisiológica la captación de glucosa por el músculo para reabastecer los depósitos glucogénicos

  35. Lipotoxicidad y menor secreción insulínica. Mecanismos: el aumento de ácidos grasos libres produce disminución de malonil Coenzima A (malonil CoA) y de los derivados acilos de la Coenzima A necesarios para la liberación de insulina

  36. La obesidad abdominal, asociada a resistencia insulínica, se acompaña de un aumento del flujo portal de ácidos grasos libres que se sigue de un incremento de secreción hepática de VLDL y de la actividad de la lipasa hepática, circunstancias que se traducen en último término en un incremento de los niveles de triglicéridos, de partículas LDL pequeñas densas y en un descenso de HDL-colesterol. -Tabaquismo • Coadyuva a la presencia de patología vascular aterosclerótica • Vasoespasmo, aumento de coagulabilidad y viscosidad sanguínea, disminución de deformidad eritrocitaria) y favorece la trombogénesis (aumento de agregabilidad plaquetaria, fibrinógeno y factor von Willebrand y disminución de activador de plasminógeno), así como la dislipidemia, la microalbuminuria y la hipertensión arterial

  37. -Medicamentos y hormonas • Fenitoína • Diuréticos (tiazidas) • Corticosteroides • Anticonceptivos • Agentes bloqueadores de los receptores ß-adrenérgicos • Diazoxido • Pentamidina • Hormona tiroidea • Interferon alfa • Acido nicotinico

  38. Glucotoxicidad • En 1940 Haist, Campbell y Charles Best, sugirieron la teoría de la glucotoxicidad, al hacer experimentos en perros; 50 años después, en 1990, el término fue acuñado por Rossetti al realizar estudios en ratas tratadas con florizina, 2 años más tarde Yki Jarvinen, utilizando clamp hiperglicémico demuestra en diabéticos tipo 1 toxicidad por la glucosa

  39. GLUCOTOXICIDAD • Efectos adversos que produce la hiperglicemia crónica sobre las estructuras celulares y sus funciones. Los niveles moderados y altos de glucosa mantenidos en el tiempo inducen resistencia a la insulina y disminución progresiva de la secreción de la hormona

  40. En la práctica clínica el tratamiento de la DM tipo 2 tiene por objetivo disminuir la resistencia a la insulina (RI), lo que conlleva una mejoría de la resistencia a la glucosa. No obstante, por ser la RI de los diabéticos tipo 2 un defecto genético en 60% y sólo en 40% debido al ambiente hiperglicémico, la reversibilidad del trastorno sería sólo parcial. En la DM tipo 1, por ser la RI adquirida y secundaria a la glucotoxicidad, la obtención de normoglicemia mantenida, lograría revertir totalmente esta alteración

  41. En animales, la hipoglicemia aumenta la captación de glucosa, la hiperglicemia la disminuye. Sin embargo, en este último caso entra glucosa a las células por acción de masas, aún con bajas concentraciones de insulina. Por lo tanto, la regulación del transporte de glucosa es análogo al de las hormonas (down y up regulation).

  42. Si el transporte de glucosa es inhibido por la hiperglicemia y aumentado por la hipoglicemia, entonces la concentración intracelular de glucosa es en "realidad" más baja en la primera circunstancia y más alta en la segunda (gluco-resistencia) • La resistencia a la glucosa podría explicar la razón por la cual frente a la hipoglicemia, pacientes que están mal controlados habitualmente, tienen síntomas con valores entre 80 y 100 mg/dl; mientras que diabéticos con buen control, no tienen el cuadro clínico con cifras tan bajas como 40-50 mg/dl.

  43. Tres mecanismos para explicar cómo la hiperglicemia produciría resistencia a la insulina • Disminución de la síntesis y actividad del transportador de glucosa 4 (GLUT 4) en el músculo. La glucosa requiere de un transportador, de naturaleza proteica, para entrar a las células; frente a la hiperglicemia, el organismo reacciona formando un menor número de "carriers" o disminuyendo su actividad B) Aumento de la vía de la glucosamina. Se ha demostrado in vitro, que al incubar células de fibroblasto con glucosamina in vivo, al infundir este sustrato a ratas, que la glucosamina produce resistencia a la insulina y déficit de secreción, por disminución de los transportadores de glucosa, GLUT 4 en el músculo y GLUT 2 en la célula beta. En el metabolismo normal, 2 a 3% de la glucosa se degrada a través de la formación de glucosamina; en los estados de hiperglicemia esta vía está muy aumentada, lo que explica que se produzca a través de este mecanismo toxicidad por la glucosa Monauni T, Zenti MG, Cretti A, Daniels MC, Targher G, Caruso B et al. Effects of glucosamine infusion on insulin secretion and insulin action in humans. Diabetes 2000; 49: 926-35

  44. c) Glicosilación de los transportadores. El ambiente crónico con niveles moderados o altos de glucosa produce unión de la glucosa a los amino terminales de las proteínas, fenómeno llamado glicosilación o más correctamente glicación, esta unión química, cambia la estructura de las moléculas alterando sus funciones, en este caso de los transportadores de la glucosa, con una menor captación de glucosa en los tejidos periféricos Bilan PJ, Klip A. Glycation of the human erythrocyte glucose transporter in vitro and its funtional consequences. Biochem J 1990; 268: 661-7

  45. Normalmente valores de glicemia entre 80 y 108 mg/dl estimulan la secreción de insulina • En pacientes con diabetes tipo 2, aunque la respuesta secretora puede ser mejorada al disminuir la hiperglicemia, la anormalidad existente, hiposecreción relativa de insulina, no se revierte totalmente. Lo señalado se podría explicar por: a) En los diabéticos nunca se logra una normalización permanente de la glicemia. b) Los niveles permanentemente elevados de glucosa, después de años de enfermedad, ya han producido daños estructurales y funcionales. c) Aún es más posible, que la alteración de la secreción, por ser un defecto genético, particularmente el de la primera fase, se recupere sólo en forma parcial Defronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992; 15: 667-87 Unger RH, Grundy S. Hyperglycemia as an inducer as well as a consequence of impaired islet cell function and insulin resistance: implications for the management of diabetes. Diabetología 1985; 28: 119-21. Defronzo RA. The triumvirate: beta cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM. Diabetes 1999; 37: 667-87

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