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ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO

ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO. Prof.Dra.Liliana S. Voto. Target de EAI. Mujeres jóvenes en edad fértil EAI más frecuentes: APS (SAF) Tiroiditis Autoinmune Sindrome de Sjögren (SS)

sylvester
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ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO

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  1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO Prof.Dra.Liliana S. Voto

  2. Target de EAI • Mujeres jóvenes en edad fértil EAI más frecuentes: APS (SAF) Tiroiditis Autoinmune Sindrome de Sjögren (SS) LES AR ESP Miastenia Gravis, etc

  3. EAI y embarazo • En todos los casos se deberá realizar un diagnóstico pre-concepcional de la EAI, eligiendo además el mejor momento clínico para planificar la gestación. • El manejo del embarazo requiere un seguimiento obstétrico estricto . • Debe existir una unidad de cuidados intensivos neonatal (pretérmino). • Atención a través de un Team interdisciplinario.

  4. Equipo de atención de las EAI: • Inmunólogos/clínicos dedicados a las EAI • Reumatólogos • Hematólogos • Dermatólogos • Neumonólogos • Endocrinólogos • Pediatras • Gastroenterólogos • Neurólogos

  5. Clasificación patogénica de las EAI: 1- NO-ORGANO ESPECIFICAS EJ: LES, SAPS 2- ORGANO-ESPECIFICAS EJ: TIROIDITIS AUTOINMUNES MIASTENIA GRAVIS, PAPS 3- COMPARTEN CARACTERISTICAS DE AMBAS EJ: HEPATITIS AUTOINMUNE

  6. Patogenia (cont) • EAI no órgano-específicas: se caracterizan por presentar fenómenos imuno-disregulatorios cuyo efecto final será la acumulación de CIC y su depósito en los tejidos nefritis, vasculitis, artritis, cerebritis, etc. • EAI órgano específicas: se caracterizan por presentar auto-anticuerpos patogénicos (IgG) que lesionan por sí mismos los tejidos tiroiditis, hemólisis, miastenia, pénfigo, Graves, Goodpasture, etc.

  7. CIC en las EAI: Son macromoléculas . Formadas por 3 elementos inmunes : • auto - antígenos • auto - anticuerpos específicos que suelen activar • el complemento. • no atraviesan la placenta (No riesgo de EAI neonatal)

  8. Auto - anticuerpos: • Actúan sobre los tejidos o sobre receptores tisulares dando reacciones citotóxicas directas o mediadas por el complemento. • Son IgG, pasan la placenta. • Pueden inducir EAI neonatal.

  9. Enfermedad autoinmune neonatal Cuando el neonato padece la misma EAI que su madre. Se debe a pasaje transplacentario del autoanticuerpo IgG patógénico. Suele ser transitoria. Ej: APS neonatal Miastenis Gravis neonatal PTA neonatal LES neonatal

  10. Efectos Bidireccionales embarazo EAI materna EAI materna producto

  11. Efecto Bidireccional embarazo EAI materna condición inmuno-endócrina reactivación / remisión LES / AR- Esp condición trombofílica expresión clínica de trombofilia APS

  12. Efecto bidireccional Embarazo EAI pre-eclampsia actividad /remisión partos prematuros altos requerimientos terap. Desp. placentario trombofilia autoinmune HTA drogas inmunosupresoras transplantadas drogas teratogénicas tto dialítico

  13. Efecto bidirecional EAI producto órgano - específicas EAI neonatal complicaciones peri/neonatales no - órgano específicas prematuridad trombofílicas abortos tempranos pérdidas fetales RCIU

  14. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Diagnóstico y evolución durante el embarazo

  15. LUPUS ERITEMATOSO • PATOGENESIS Predisposición genética Factores intrínsecos Factores Desencadenantes: - Luz ultravioleta - Drogas - Virosis ?

  16. LUPUS ERITEMATOSO • RESPUESTA INMUNE - Hiperactividad de Células B y T hellper - Supresión inadecuada de la producción de autoanticuerpos - Depuración inadecuada de complejos inmunes - Poliespecificidad de interacción AG-AC

  17. LUPUS ERITEMATOSO • HISTOCOMPATIBILIDAD • HLA------DR 2 (RR3)----- AC anti DNA - DR 3 (RR3)----- anti Ro • Alelos nulos en los loqui de C2 ó C4 (RR 10 á 20) • > frec. En gemelos monocigóticos • 10% de probabilidad si hay más de un familiar afectado de LES

  18. LUPUS ERITEMATOSO • FACTORES HORMONALES • LOS ESTROGENOS EXACERBAN O DESENCADENAN EL LUPUS

  19. CLINICA Fatiga Fiebre Artritis Anemia Leucopenia Trombocitopenia Dermatitis Desórdenes del SNC Serositis Glomerulonefritis LUPUS ERITEMATOSO

  20. LUPUS ERITEMATOSO • RIESGO DE VIDA • Glomerulonefritis con insufic. Renal • Endocarditis de Libman-Sacks • Taponamiento cardíaco • Stroke • Tromboembolismo • Anemia Hemolítica • Trombocitopenia

  21. LUPUS ERITEMATOSO • CAUSAS DE MUERTE • Insuficiencia Renal • Infección • Complicación cardiovascular • SUPERVIVENCIA 10 AÑOS: 71%

  22. LUPUS ERITEMATOSO • Prevalencia en mujeres: 1 en 700 . Efecto del embarazo sobre el lupus: no afecta el pronóstico a largo plazo planificar el embarazo en períodos de inactividad de la enfermedad

  23. LUPUS ERITEMATOSO • EXACERBACION DURANTE EL EMBARAZO • - 3 Veces en el primer trimestre • - 1+ veces en el segundo trimestre • - 6 veces en el puerperio • Muerte Materna: Hemorragia pulmonar o Neumonitis lúpica

  24. Lupus eritematoso sistémico • Efectos del LES sobre el embarazo: • - aumento de la tasa de abortos • - parto prematuro • - rotura prematura de membranas • - preeclampsia-eclampsia • - R.C.I.U. • - Fallo Renal

  25. Lupus Eritematoso Sistémico • LAS COMPLICACIONES DEL EMBARAZO ATRIBUIDAS AL LUPUS SON EN SU MAYORIA PRODUCTO DE LA PRESENCIA DE UN SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO ASOCIADO

  26. Lupus Neonatal • Signos y Síntomas: • -Manifestaciones cutáneas • -Anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia • -Manifestaciones cardíacas: • bloqueo aurículoventricular completo

  27. Lupus Neonatal • Bloqueo aurículo ventricular completo • Etiología: • anticuerpos contra protéinas ribonucleares SSB (la) y SSA (Ro) • Frecuencia: • 3% de los hijos de madres con LES

  28. Lupus Neonatal • BLOQUEO CARDIACO : Presencia de anticuerpos IgG o IgA en el tejido de conducción producidos por el feto • Si el AC actúa contra el músculo cardíaco producen una cardiomiopatía fatal, fibrosis endomiocárdica o pericarditis

  29. Lupus Neonatal • BLOQUEO CONGENITO-DIAGNOSTICO PRENATAL • Bradicardia fetal a la auscultación rutinaria o durante el cardiotocografía • Ecocardiograma fetal: disociación atrioventricular confirmatoria del bloqueo o de defecto cardíaco estructural presente en el 15% de los casos

  30. Lupus Neonatal • LESIONES DE PIEL • Rara vez lesiones discoideas • Localizadas en cara o cuero cabelludo • Desaparecen espontáneamente al año

  31. LUPUS ERITEMATOSO • Tratamiento durante el embarazo: • -Hidroxicloroquina • -Aspirina • -Paracetamol • -Corticoides • -Azatioprina

  32. LUPUS ERITEMATOSO • TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO • Paracetamol: droga recomendada como analgésico y antirreumático • A.I.N.E.: riesgo de hemorragia neonatal • Esteroides: emplearlos durante el parto(Hidrocortisona 100 mg IM cada 6 horas)

  33. LUPUS ERITEMATOSO • TRATAMIENTO EN EL PUERPERIO • Esteroides: Continuar durante el puerperio • Plasmaféresis:en casode problemas con esteroides o casos severos • LACTANCIA: A.I.N.E.S. De vida media corta (ibuprofeno,diclofenac) • Prednisolona: mínimo pasaje x la leche

  34. LUPUS ERITEMATOSO • TRATAMIENTO CON LAC Y ACL + • Sin Historia Obstétrica Previa: • - Sólo Aspirina • Con Historia Obstétrica Previa: • - AAS + HBPM ?

  35. PARTO: Sin compromiso materno ni fetal PARTO VAGINAL Con compromiso materno y/o fetal CESAREA LUPUS ERITEMATOSO

  36. ARTRITIS REUMATOIDEA

  37. Artritis Reumatoidea • Características: • Frecuente en la mujer • Edad de comienzo: 20 á 60 años • Afecta pequeñas articulaciones • Tratamiento actual: • Agresivo para el embarazo

  38. Artritis Reumatoidea • LA ENFERMEDAD NO AFECTA EL DESARROLLO NORMAL DE LA GESTACION

  39. ESCLERODERMIA

  40. ESCLERODERMIA • Características: • Edad de comienzo: 30 á 40 años • Formas Clínicas: • Localizada cutánea: no afecta el • embarazo • Forma generalizada: esclerosis sistémica • progresiva

  41. ESCLERODERMIA • ESCLEROSIS SISTEMICA • PROGRESIVA: • - Compromete corazón, pulmón y riñón • - Crisis hipertensivas severas • - Se desaconseja el embarazo

  42. SINDROME DE SJOGREN

  43. Sindrome de Sjogren • Características: • Afecta primariamente las glándulas • endocrinas • Frecuente presencia de anticuerpos • SSA y SSB y la posible afectación • feto-neonatal

  44. TIROIDITIS AUTOINMUNES HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

  45. TIROIDITIS AUTOINMUNE • DIAGNOSTICO: • TSH > 5.0 mU/l - Si TSH 5-10 mU/l.:Buscar AC antiperoxidasa o antifracción microsomal y antitiroglobulina - Si TSH > 10 mU/l: probable progreso a hipotiroidismo clínco.- Inicar tratamiento con levotiroxina

  46. TIROIDITIS AUTOINMUNE • TSH 5-10 mU/l • - AC presentes > 1:1600: Iniciar tratamiento • - AC ausentes: Evaluar riesgo/beneficio del tratamiento.-Presencia de Síntomas?, Goiter?, Disfunción sist. Diastólica? Infertilidad? Hiperlipidemia?

  47. TIROIDITIS AUTOINMUNE • TSH 5-10 mU/l y AC ausentes: • Con Síntomas: Iniciar tratamiento L-t4 Reevaluar el tratamiento en 6-12 meses • Sin síntomas: Repetir TSH en 6 meses y reevaluar

  48. TIROIDITIS AUTOINMUNE • DOSIS DE L-T4: • Mantener niveles eutiroideos • Hipotiroidismo Primario: 1,6 ug/kg/día • Pacientes de riesgo: 25 á 50 ug/día • Rechequear TSH en 6 á 8 semanas y ajustar dosis con intervalos de 25 ug • Estabilizar y monitorear TSH anualmente

  49. ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO • SEGURAMENTE DIA A DIA MAS SE DESCUBRIRA • HOY LA QUE MAS CONCENTRA NUESTRA ATENCION ES EL SAP

  50. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION Prof.Dra. Liliana S. Voto

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