Oe dème pulmonaire en réanimation : de la physiopathologie à la pratique

1. Oedème pulmonaire en réanimation : de la physiopathologie à la pratique Dr Antoine Roch Réanimation Médicale, Marseille

2. Barrière alvéolo-capillaire alvéole côté épais contenant la structure collagène capillaire côté fin alvéole O2 CO2 0.2 µm

4. endothélium = semi-permeable au niveau intercellulaire Jv = K [ (Pc - Pi) -  (c-i) ] Pression hydrostatique nette Pression oncotique nette

5. alvéole Tension de surface épithélium P capillaire Tension circulaire Tension longitudinale Tension longitudinale endothélium Tension circulaire

6. espace périvasculaire alvéole lymphatiques capillaire interstitium Œdème interstitiel

7. Facteurs de sécurité • Conductance H20 de l’endothélium capillaire très faible • Conductance artériolaire et veineuse plus élevée (alarme) •  débit lymphatique •  pression H20 et ↓ pression oncotique interstitielle Jv = K [ (Pc - Pi) -  (pp-ip) ] • Compliance interstitielle (stocke l’eau) • Epithélium alvéolaire très solide • Redistribution perfusion vers sommets (si  pression) • Fibrose capillaire (chronique)

8. rupture Œdème alvéolaire

10. Résorption du liquide alvéolaire par l’épithelium

11. Berthiaume, Matthay, Respir Physiol Neurobiol 2007 préventif

12. Berthiaume, Matthay, Respir Physiol Neurobiol 2007 La qualité de la clairance liquidienne alvéolaire est un déterminant pronostic du SDRA Ware, Matthay 2001

14. œdème pulmonaire • Compliance pulm • Résistance VA Shunt hypoxémie Compression vasculaire VPH HTAP • travail respi Inflammation, Subst. vasoactives remodeling Défaillance VD Ventilation mécanique épuisement

15. SDRA: oedeme pulmonaire hémodynamique ou lésionnel ?

16. Normaux (n =30) Oedème Hémodynamique (n=117) SDRA (n=143) 25 20 15 EEVP ml/kg 10 Sibbald, CHEST, 1983 Mitchell, ARRD, 1992 Sibbald, CHEST, 1985 5 0 Valeurs de EEVP selon situations cliniques

18. Boussat, ICM 2002 • 16 patients en choc septique et ALI/SDRA • EVLWi 17 + 9 ml/kg EPEV PVC EPEV PAPO

19. n PAPM PCap POAP reference 15 402 272 221 Collee et al. Anesthesiology 1987;66:614 10 281 171 131 Radermacher et al Anesthesiology 1989;70:601 18 342 251 171 Benzing et al. Acta Anaest Scand 1994;38:649 7 273 151 101 Rossetti et al. AJRCCM 1996; 154 :1375 5 332 181 81 Melot et al. AJRCCM 1997; 156: 75 8 392 282 151 Benzing et al. BJA 1998; 80: 440 La Pcap est élevée dans le SDRA

20. Determinants de la Pression capillaire Pcap Pcap  POG résistances Pcap  PAPd résistances POG Qc PAP  Qc • Oedème • Médiateurs inflammatoires • (TXA, ET, LT) • Remodeling, fibrose VPH

21. Diagnostic de l’œdème pulmonaire

22. Dépister l’œdème infraclinique Suivre l’évolution quantitative • simple • sensible • non invasif • précis • reproductible • Thermodilution • Radiographie • Echographie

24. Echographie dans le SDRA Lichtenstein Anesthesiology 2004

25. radio Halperin Chest 85

26. Echographie pulmonaire Queues de comète : produits par des septa inter-lobulaires épaissis

27. SDRA Suivre l’évolution quantitative • précis • reproductible

28. TDtranspulmonaire (Picco) versus DD Sakka Intensive Care Med 2000 Chez l’homme.. n = 209 r = 0.96 Biais = -0.2 ml/kgSD = 1.4 ml/kg

29. Corrélation avec gravimétrie • Bonne corrélation chez des donneurs d’organe • même si surestimation Mihm Thorax 1987 • Bonne corrélation sur modèle de lésion diffuse précoce Acide oléique Roch Crit Care Med 2004

30. Limites: obstruction vasculaire Schreiber et al. Intensive Care Med 2001 • clampage artère LSD • Embols 275 µm:  16% Beckett et Gray JAP 82

31. Lésions focales Acide oléique Roch Crit Care Med 2004 HCl Interprétation si évolution des lésions ?

32. 500 ml 250 ml En fonction de l’œdème préexistant Fernandez-Mondejar J Crit Care 2003 8 porcs instillation de salé EPEV détectée normal oedème normal oedème => quand  EVLW, aggravation ou efficacité thérapeutique ?

33. Après pneumonectomie: dépister précocement l’oedème Roch Chest 2005 DD DD TDS TDS Gravi Gravi

34. La thermodilution est elle assez fiable ? • Pour savoir si l’eau est augmentée : oui • Pour suivre l’évolution de l’eau ? : • reproductibilité • Influence des modifications de perfusion et des paramètres de ventilation • Précision : Valeur sans décimale sur PiCCO • Manque d’études prouvant la capacité de la mesure de l’EPEV à influencer les traitements

35. Groupe EEVP  7 ml/kg > 7 ml/kg HypoTA NormoTA HypoTA Vasopresseurs Diuretiques Vasodilatateurs EV EEVP > 7 ml/kg Stratégie d’hydratation chez les patients à risque Mitchell, ARRD, 1992 Groupe POAP HypoTA NormoTA EV si POAP < 18 Vasopresseurs si POAP > 18 Pas de Diuretiques si POAP < 10 mmHg Vasodilatateurs si indiqué

36. Mitchell, ARRD, 1992

37. diminuer l’ œdème pour améliorer le pronostic de l’ALI?Sakka Chest 2002  la pérméabilité de la membrane : • traitement étiologique, ventilation, antiinflammatoires… la pression de filtration à la phase précoce : • Vasodilatation • Gestion de l’hydratation à la phase initiale • la pression oncotique à la phase précoce - albumine  la résorption de l’oedème • Gestion de l’hydratation à la phase secondaire • Stimuler la résorption épitheliale Traitements Hydro dynamiques

38. n Variation de PCP Produit référence 10 de 171 à 161 NTG Radermacher et al Anesthesiology1989;70:601 de 171 à 151 PGE1 18 de 251 à 221 NO Benzing et al. Acta Anaest Scand 1994;38:649 7 de 151 à 111 NO Rossetti et al. AJRCCM 1996 ; 154 :1375 8 de 282 à 242 NO Benzing et al. BJA 1998; 80: 440 11 de 221 à 221 NO 8 de 172 à 151 NO Melot et al. AJRCCM 1997; 156: 75 Effet des vasodilatateurs sur la Pcap au cours du SDRA

39. Gestion de l’hydratation

40. Premier objectif = optimisation hémodynamique Les patients en SDRA > 50% ont une défaillance hémodynamique Brun-Buisson, étude ALIVE, ICM 2004

41. Flux = instabilité Remplissage « Le flux et le reflux » de l’eau dans l’organisme au cours de l’état de chocCuthbertson, Lancet 1942

42. Optimisation hémodynamiqueRivers, New Engl J Med, 2001

43. Reflux = stabilité Restriction hydrique « Le flux et le reflux » de l’eau dans l’organisme au cours de l’état de chocCuthbertson, Lancet 1942 Flux = instabilité Remplissage

44. Groupe libéral PVC < 14 PVC > 14 Expansion Volémique ou furo selon DH Diurétiques ± dobu FACTT PAM > 65 sans vasopresseur Groupe restriction PVC < 8 PVC > 8 Diurétiques ± dobu Expansion Volémique ou furo selon DH Instruction / 4 h ou / 1 h selon DH

45. PVC FACTT PAPO

46. FACTT

47. FACTT

48. Est ce que ça vaut la peine ? si oui : • SDRA et choc = optimisation • SDRA stable = bilan hydrique nul basé sur PVC ou bilan entrée-sortie Calfee S, Matthay M, Chest 2007

49. ALI + VM + prot <50 placebo n = 18 Traitement x 5j n = 19 Furo 1 à 8 mg/h qsp perte poids > 1 kg/jour + albumine 25g / 8h furo + alb furo + alb PaO2/FiO2 MAP Perte poids furo + alb Augmenter la Pression oncotique : Albumine + diurétiques Martin GS Crit Care Med 2004 Jv = K [ (Pc - Pi) -  (c-i) ]

50. Augmenter la Pr osmotique ? SSH Roch ICM 2007 Choc hémorragique chez le porc