1 / 40

Broncho-alvéolite

Broncho-alvéolite. 1er septembre 2009 Cours école de puériculture Dr Nathalie Guillemot Praticien Hospitalier Hôpital A Trousseau Service de pneumo-pédiatrie. Bronchiolite : de quoi parle-t’on?. LE CONSENSUS. Broncho-alvéolite du nourrisson. Histoire naturelle de la maladie

aricin
Download Presentation

Broncho-alvéolite

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Broncho-alvéolite 1er septembre 2009 Cours école de puériculture Dr Nathalie Guillemot Praticien Hospitalier Hôpital A Trousseau Service de pneumo-pédiatrie

  2. Bronchiolite : de quoi parle-t’on?

  3. LE CONSENSUS

  4. Broncho-alvéolite du nourrisson • Histoire naturelle de la maladie • Aspects cliniques • Examens complémentaires • Critères d’hospitalisation • Traitement • Asthme du nourrisson

  5. Histoire naturelle de la maladie ÉPIDÉMIOLOGIE (1) • 1ère infections en pneumologie pédiatrique • Prédominance hivernale (pic en nov-dec-janv) • 460 000 cas/an en France  30 % des nourrissons de 1 mois à 2 ans • max entre 2 et 8 mois •  depuis 1992 ( + 9% / an depuis 1996)  urbanisation, pollution, mise en collectivité fréquente et précoce, atopie croissante

  6. EPIDEMIOLOGIE (2):Evolution sur les 3 dernières années

  7. EPIDEMIOLOGIE (3)Hiver 2007/2008

  8. ÉPIDÉMIOLOGIE (4) Bronchiolites en France:460 000 cas / an

  9. Histoire naturelle de la maladie LE VIRUS • Virus : • VRS : 60 à 90 % (2 sous-types A et B) • Autres : parainfluenzae (5 à 20 %), influenzae (5%), adénovirus (5%), rhinovirus (10%), metapneumovirus (4%), coronavirus (3%) • Transmission : • Direct : sécrétions (toux, éternuements) • Indirect : mains, matériel souillé • Survie (VRS) : 30 min sur la peau et 6-7 h sur les objets ou le linge.

  10. Histoire naturelle de la maladie PHYSIOPATHOLOGIE • Incubation : 2 à 8 jours • Multiplication au niveau de la muqueuse nasale avant de gagner les voies respiratoires inférieures • Elimination : 3 à 7 jours ( 4 semaines) • Obstruction d’origine endoluminale (bouchon muqueux) et murale (inflammation pariétale) • Faible développement de la musculature lisse rôle mineur du spasme bronchique dans la réduction du calibre des bronches et bronchioles.

  11. Histoire naturelle de la maladie FACTEURS FAVORISANTS • Anomalies respiratoires préexistantes : • Etroitesse des voies aériennes inférieures • Broncho-dysplasie de l’ancien prématuré • Déséquilibre du rapport des populations lymphocytaires Th1/Th2 à la naissance • Tabagisme passif • Autres facteurs environnementaux : mode de garde en collectivité, résidence en zone urbaine, bas niveau socio-économique, fratrie nombreuse.

  12. Histoire naturelle de la maladie EVOLUTION • Phases: 1) spastique 2) secrétante • Guérison: spontanée le plus fréquemment 3 à 4 semaines sont nécessaires au décours de la phase aiguë pour rétablir une activité muco-ciliaire efficace sensibilité accrue aux infections dans les suites immédiates d’une bronchiolite • Séquelles (bronchiolite oblitérante, bronchectasie): exceptionnelles • Rechutes: 23-60% • Mortalité ≈ 0 dans les études récentes

  13. Aspects cliniques : SIGNES RESPIRATOIRES • Début : rhinopharyngite peu fébrile + toux sèche • Evolution dans 20% des cas (24-72h) vers une atteinte bronchiolaire  dyspnée à prédominance expiratoire • Expiration active, poussée, ± bruyante, grésillante ou sifflante, « freinée ». (Freinage= temps inspiratoire/temps expiratoire) • Distension thoracique et signes de lutte sont, en dehors de l’épuisement, proportionnels au degré de l’obstruction.

  14. Aspects cliniques : AUSCULTATION • Début : crépitants +++ (secs, inspiratoires) • Rapidement : râles bronchiques + sibilants souvent audibles à distance (wheezing). • Après l’âge de 1 an : auscultation + riche (sibilants expiratoires +++) • L’auscultation peut être silencieuse dans les formes graves à thorax distendu.

  15. Aspects cliniques : TROUBLES ALIMENTAIRES DYSPNEE REFLUX • La détresse respiratoire perturbe l’alimentation • Les fausses-routes augmentent avec la polypnée • Les troubles de la déglutition aggravent les difficultés ventilatoires

  16. Examens complémentaires PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE! En cas d’hospitalisation : • Radiographie de thorax • Recherche virale par IFN (intérêt épidémio) En cas de déshydratation ou de perfusion • Iono sanguin (SIADH?) En cas de fièvre • NFS, CRP Selon sévérité • GDS Conf concensus 2000

  17. Critères d’hospitalisation En période épidémique, dans les formes habituelles : prises en charge ambulatoire • Aspect « toxique » • Troubles respiratoires: - apnée, cyanose , SaO2 < 94% sous air, FR > 60/mn - trouble de ventilation radiologique • Troubles digestifs: - déshydratation avec perte de poids >5 % - refus alimentaire, vomissements itératifs • Terrain: - âge < 6 sem, prématuré < 34 SA, âge corrigé < 3 mois - cardiopathie, pathologie pulmonaire chronique - difficultés psychosociales Conf concensus 2000

  18. Traitement (1) Mesures symptomatiques ! • Hydratation :avant 6 mois = 100 à 120 ml/kg/j puis 80 ml/kg/j. • Alimentation : • DRP avant alimentation • fractionnement ± épaississement • nutrition entérale, ou perfusion • pas d’indication systématique au traitement antireflux • Couchage :proclive dorsal à 30° • Environnement • aération correcte de la chambre et T° < 19°C • proscrire le tabagisme passif Conf concensus 2000

  19. Traitement (2) • Désobstruction naso-pharyngée au sérum phy • Kinésithérapie respiratoire (+++) • O2pour SaO2>92% • Antibiotiquesen cas de surinfection bactérienne Pas d’indication : • b 2+ • corticoïdes • antitussifs • mucolytiques • antiviraux (Ribavirine®) Conf concensus 2000

  20. Kinésithérapie respiratoire

  21. Les surinfections • Dans 40 à 50 %, COLONISATION bactérienne : Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis • Critères diagnostics : - fièvre > à 38,5 °C - otite moyenne aiguë associée - sécrétions bronchiques muco-purulentes - foyer pulmonaire radiologique -  CRP et/ou des PNN Conf concensus 2000

  22. Prevention primaire (1) • Lavage des mains • Eviter les situations à risque: • Personnes enrhumées • Transports en communs • Tabagisme passif

  23. Prévention secondaire (2):Synagis® (palivizumab) • Anticorps monoclonal anti-VRS • Activité neutralisante vis-à-vis des types A et B du VRS (reconnaît 389 souches) • Dirigé contre le site antigénique de la protéine de fusion du VRS: • inhibition de la fusion cellulaire induite par le virus. • Réduction de la réplication du virus au niveau pulmonaire. • Ac humanisé : 95% de génome humain 5% de génome murin (peu immunogène)

  24. Prévention secondaire (3):Synagis®: efficacité • Diminution de 45-55% des hospitalisations pour infection sévère à VRS chez • les prématurés (=ou<35SA), âgés de moins de 6 mois au début de l’épidémie à VRS • les enfants de moins de 2 ans traité pour DBP dans les 6 derniers mois • les enfants de moins de 2 ans présentant une cardiopathie congénitale avec retentissement hémodynamique • Diminution de la sévérité de l’infection: • diminution durée d’hospitalisation • diminution durée d’oxygénothérapie

  25. Prévention secondaire (4):Synagis®: modalités - Injection intramusculaire de 15 mg/kg • Toutes les 4 semaines • 5 injections au total • Débutées avant le début de l’épidémie pendant toute la saison ( Octobre à Mars) • Cout: 4000 euros/patient/an En cas d’allongement du temps entre les injections, le taux d’anticorps diminue en dessous d’une limite protectrice.

  26. Chemin clinique de la bronchiolite hospitalisée Evaluation des pratiques professionnelles 20 Octobre 2008 Dr Nathalie Guillemot Praticien hospitalier Service de pneumopédiatrie Xavier Courtis Cadre supérieur de santé Masseur kinésithérapeute Christine Hinson IDE Service de pneumopédiatrie Groupe hospitalier A Trousseau- La Roche Guyon

  27. Composition du groupe de travail • Pilotes : C. Duboys Fresney (coordinateur général des soins), N. Guillemot (Pneumopédiatre), X. Courties (Cadre supérieur de santé) • Médecins des urgences (B. Castello), de pneumologie(A. Clément) et gastro-entérologie pédiatrique( N. Thomassin ) • Masseurs-Kinésithérapeutes respiratoires (C. Rozenberg, V. Tatin) • Infirmières des urgences, de pneumologie (C. Hindson) et gastro-entérologie pédiatrique( S. Gougeon-Bouvier ) • Cadres infirmiers des urgences (C. Roy) et pneumologie (A. Vithiligum), Cadre expert( N. Fiez)

  28. examens complémentaires Bilan biologique IFN RxP

  29. Traitement BD O2 nasal Antibiotiques

  30. PIV NEDC Per os

  31. Indication et modalité d’alimentation

  32. Kiné resp

  33. Groupe Hospitalier Armand Trousseau – La Roche Guyon fiche de liaison bronchiolite HOPITAL - VILLE Date de création : Date de révision : Page : 1/1

  34. Asthme du nourrisson Définition • notion récente: fin 1970 - début 1980 • « on considère comme un asthme tout épisode dyspnéique avec sibilants qui se reproduit au moins 3 fois avant l ’âge de 2 ans et ceci quelque soit l ’âge de début , l ’existence ou non de stigmate d ’atopie et la cause apparemment déclenchante »(Tabachnick-levison JACI 1981) Physiopathologie • médiateurs de l ’inflammation ? • Place des infections virales ?

  35. Physiopathologie de l ’asthme du nourrisson Médiateurs de l ’inflammation • différents de ceux de l ’enfant • PN+++ et peu ou pas de P.Eosino • diminution des CD8 et augmentation du rapport CD4/CD8 Place des infections virales • entraine déséquilibre TH1/TH2 • altération de épithélium bronchique => HRB • inflammation neurogène: déséquilibre du système NANC (augmentation transcription de la subst P)

  36. Histoire naturelle de l ’asthme du nourrisson De la bronchiolite à l ’asthme • cohorte de Tucson (Martinez, NEJM 1995) • fréquence asthme du nourrisson: 30% des bronchiolites • persistance asthme après 3 ans: 40% (20-50%) Facteurs prédictifs de la persistance de l ’asthme • Génétique (gène ADAM 33) • sexe masculin • atopie personnelle et familiale (maternelle+++) • obstruction des VA (remodeling précoce) • fréquence et gravité des manifestations cliniques

  37. Tableaux cliniques • Bronchiolite aiguë virale • wheezing continu • crises modérées avec dyspnée et sibilants • toux spasmodique avec quelques sibilants en fin de crise de toux • crise sévère pouvant conduire à une IRA grave

  38. Exploration des asthmes du nourrisson Explorations systématiques • RxP Face • Bilan immuno: Ig G-A-M, NFS-plaq • Bilan martial • Bilan allergo: • Tests cutanées • IgE totales et spécifiques (phadiatop, fx5, autre) • PCR et sérologie mycoplasme

  39. Exploration des asthmes du nourrisson(2) En fonction de l’HDM • Fibroscopie bronchique (malacie…) • Scanner thoracique (malformation…) • Test de la sueur (mucoviscidose) • Tubertest (tuberculose) • Radio I + E (Inhalation d’un CE) • Consultation ORL +/- Fibro (Laryngomalacie, diastème…) • pH-métrie (RGO) • TOGD + étude dynamique de la déglutition ± EMG (Troubles de la déglutition) • Echographie cardiaque Si résistance au TTT max (nébulisations) bien conduit: endoscopie bronchique

More Related