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Coma

Coma . Quels problèmes ?. Dr Christophe Venet Service d’urgences et réanimation CHU de Saint-Etienne. La conscience …. La conscience = état permettant de PERCEVOIR ET INTEGRER les stimuli externes (sensoriels) et internes (végétatifs) Et D’AGIR EN CONSEQUENCE ET DE FACON ADAPTEE.

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Coma

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Presentation Transcript

  1. Coma Quels problèmes ? Dr Christophe Venet Service d’urgences et réanimation CHU de Saint-Etienne

  2. La conscience …. La conscience = état permettant de PERCEVOIR ET INTEGRER les stimuli externes (sensoriels) et internes (végétatifs) Et D’AGIR EN CONSEQUENCE ET DE FACON ADAPTEE

  3. Un état de conscience normal Nécessite Une CONSCIENCE normale + Une VIGILANCE (un éveil ) normale

  4. La conscience …. La conscience dépend de l’éveil sous – cortical = VIGILANCE état mental permettant d’interagir avec toute stimulation de l’éveil cortical état mental permettant à l’individu un traitement cognitif de l’information à laquelle il a accès

  5. La conscience …. Éveil sous corticaléveil cortical de la formation réticulaire activatrice ascendante et du diencéphale (hypothalamus et thalamus) Cortex hémisphérique

  6. Le coma Coma = perte conscience et de la vigilance Donc dysfonction Éveil sous corticaléveil cortical de la formation réticulaire activatrice ascendante et du diencéphale (hypothalamus et thalamus) Cortex hémisphérique bilatéral

  7. Le coma Coma perte conscience Donc dysfonction Éveil sous corticaléveil cortical de la formation réticulaire activatrice ascendante et du diencéphale (hypothalamus et thalamus) Cortex hémisphérique bilatérale SAUF Cortex hémisphérique unilatéral et compression de la formation réticulaire activatrice ascendante et du diencéphale (hypothalamus et thalamus) ENGAGEMENT

  8. Le coma Perte +/- profonde de la CONSCIENCE et de la VIGILANCE

  9. coma obnubilation = altération de capacité à penser et à intégrer des stimulations altération légère de la conscience (somnolence, diminution attention) répond et exécute les ordres avec lenteur stupeur = altération plus importante de la conscience réponse verbale ou gestuelle aux stimuli extérieurs (énergiques) diminution de l’activité motrice spontanée coma = altération profonde de la conscience réponses verbales ou gestuelles seulement à la stimulation douloureuse ou pas de réponse Coma d’emblée ou faisant suite à stupeur confusion et obnubilation

  10. Coma: conduite à tenir 3 éléments clé doivent venir simultanément à l’esprit Apprécier la gravité immédiate extra neurologique associée au coma Confirmer et apprécier la profondeur du coma Qu’elle est l’étiologie du coma ? traitement immédiat ??

  11. Coma: gravité immédiate extra neurologique Les défaillances vitales associées au coma Gravité directe Aggravation des lésions cérébrales = ACSOS ACSOS : Agression Cérébrale Secondaire d’OrigineSystémique Défaillance respiratoire : hypoxie, hypo ou hypercapnie Défaillance circulatoire (hypotension) Hyponatrémie (Na > 135 mmol/l) Hyperthermie Hyper ou hypoglycémie Anémie (Ht < 30%) Complication de décubitus escarre compression musculaire => rhabdomyolyse, IRénale, hyperkaliémie compression nerveuse (attention pour l’interprétation des signes focalisés)

  12. Coma: conduite à tenir gravité immédiate extra neurologique Trouble ventilatoire menace tout coma Rythme ventilatoire (bradypnée, tachypnée, pause, rythme anarchique) Mécanique (respiration superficielle) Conséquence de la profondeur du coma Mécanisme encombrement pharyngo-laryngé inhalation bronchique atélectasie Observation ventilation (FR, rythme) auscultation (encombrement) cyanose Hypoventilation alvéolaire Hypoxie (PaO2 < 60 mmHg) et/ou hypercapnie (PaO2 > 45 mmHg ) aggrave toute souffrance cérébrale

  13. Coma: conduite à tenir gravité immédiate extra neurologique Si hypoxie isolée Assurer l’oxygénothérapie avec le bon matériel +++ Surveiller +++ le patient SAT FR FC TA scope Si hypoxie et troubles de la ventilation

  14. Libérer les voies aériennes ++++ Assurer la ventilation Ventiler à l’ambu +++ Efficace +++ Ventilation sous respirateur

  15. Coma: conduite à tenir gravité immédiate extra neurologique Troubles circulatoires associés au coma Rythme cardiaque (bradycardie, tachycardie, BAV) Hypotension TA auscultation marbrure Bas débit cérébral aggrave toute souffrance cérébrale Remplissage atropine amines vasopressives  coma + arrêt respiratoire et circulatoire (pas de pouls, pas de tension, pas de conscience) CE N’EST PLUS UN PROBLEME DE COMA C’EST UN ACC

  16. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc But l’examen neurologique du patient comateux Fixer le niveau de lésion Fixer la profondeur du coma RECHERCHER DES SIGNES DE LOCALISATION SIGNES FACIAUX ET OCULAIRES sont IMPORTANTS +++ UNE CRISE CONVULSIVE HEMICORPORELLE EST UN SIGNE DE LOCALISATION UN BBK, UNE ABOLITION ISOLÉE D’ UN REFLEXE

  17. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc L’examen neurologique du patient comateux N’est pas un examen simple L’examen neurologique traditionnel nécessitant coopération est impossible Réactivité aux stimuli Analyse réflexes du tronc Analyse réflexe périphérique Analyse tonus musculaire

  18. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du coma Un malade comateux semble endormi … Un malade comateux n’exécute pas les ordres simples ….. Un malade comateux n’interagit pas avec l’environnement Un malade comateux ne réagit pas de façon adaptée aux stimulations

  19. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaCOMA GLASGOW SCORE L’intensité du stimulus peut être variable ou bruit Réaction inadaptée en flexion = décortication = MI en extension et MS en flexion appropriée Réaction inadaptée en extension = décérébration = MI et MS en extension +/- rotation MS GRRRR !!!

  20. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaCOMA GLASGOW SCORE ou bruit Réponse à l’ordre élément clé Sans V déjà CGS 9 ou 10 appropriée Réponse seulement à la douleur Sans V maximum CGS 7 GRRRR !!!

  21. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaCOMA GLASGOW SCORE limites ou bruit Aphasie de compréhension Déficit moteur Locked in syndrom Mutisme akinétique (syndrom frontal bilatéral) Aréactivité psychogène (hystérie) appropriée GRRRR !!! Confusion amnésie Aphasie Diagnostics différentiels Ce ne sont pas des comas CGS <15 ≠ COMA

  22. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc Types de ventilation Réflexe oculomoteur Réflexe du tronc

  23. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc Réflexes du tronc non modifiés Réflexes du tronc modifiés

  24. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc

  25. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc -- +

  26. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc Perte oculomoteur

  27. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc Engagement temporal SCANNER

  28. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique tb ventilatoires Cheynes stockes Polypnée centrale Kusmaul Pause Ataxie

  29. Siège lésion synthèse Thalamus hypothalamus Réponse motrice appropriée Pupille myosis réactif Réflxe occulocéphalique + Réfléxe occulovestibulaire + Respiration irrégulière cheynes stokes

  30. Siège lésion synthèse Pédoncules cérébraux acqueduc de sylvius 3ème et 4 ventricules Réponse motrice en extension Pupille intermédiaires aréactives Réflexe occulocéphalique + ou - Réflexe occulovestibulaire + ou - Hyperventilation ou cheynes stokes

  31. Siège lésion synthèse Pont cervelet Réponse motrice en extension MS Réponse motrice en flexion MI Ou aréactivité Pupilles intermédiaires aréactives Réflexe occulocéphalique - Réflexe occulovestibulaire - Polypnee superficielle ou respiration apneustique

  32. Siège lésion synthèse bulbe aréactivité Pupilles mydriase aréactives Réflexe occulocéphalique - Réflexe occulovestibulaire - Pauses respiratoires ou respiration ataxique

  33. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique réflexe du tronc  Anesthésie profonde opiacés Anticholinergique, toxine botulique, adrénaline, hypothermie

  34. Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du comaexamen neurologique tb ventilatoires Sédation ventilation mécanique DRA pulmonaire associée au coma Toxique bradypnée Coma métabolique polypnée Cheynes stockes Polypnée centrale Kusmaul Pause Ataxie ?  Les comas toxiques et métaboliques donnent souvent des troubles du rythme ventilatoires

  35. Coma: conduite à tenirenquête étiologique Toujours se rappeler Hypoglycémie doit toujours être évoquée Un coma est du soit à une lésion neurologique soit à une atteinte métabolique ou toxique  Souvent signes neurologiques en foyer Habituellement examen neurologique symétrique Hypoglycémie peut donner des focalisations (rare)  « Avoir le scanner facile »

  36. Comaétiologies cf confusion Multiples étiologies Causes neurologiques Causes extra neurologiques Causes toxiques Toutes les défaillances d’organes Insuffisance rénale Insuffisance hépatique Insuffisance circulatoire Insuffisance respiratoire Causes métaboliques Causes médicamenteuses Causes organiques

  37. Coma étiologies Multiples étiologies Causes extra neurologiquesCauses toxiques non médicamenteuses Intoxication éthylique aigue Intoxication « substances » psychoactives canabis hallucinogènes amphétamines cocaïne opiacés éther barbituriques champignons colle … Intoxication au CO Intoxication professionnelle ou accidentelle ou volontaire plomb aluminium bismuth lithium manganèse mercure Vapeur toxique Pesticides organophosphorés

  38. Coma étiologies Multiples étiologies Causes extra neurologiquesCauses métaboliques+/- endocriniennes Hypoglycémie avec ou sans diabète Hyperosmolarité, deshydratation, hypernatrémie, Hyponatrémie sévère Hypocalcémie, hypercalcémie Acidose (acidocétose diabétique, acidoses lactiques, acidoses toxiques) Anémie carentielle (déficit vitamine B12, folate) Déficit vitamine B1 (encéphalopathie de Gayet – Wernicke) ou Vit PP Hypothyroidie hyperthyroidie Insuffisance surrénale aigue

  39. Comaétiologies Multiples étiologies Causes extra neurologiquesCauses toxiques médicamenteuses fréquentes +++ IMV Bcp de médicament st potentiellement source de coma Médicaments du SNC +++ neuroleptique, antidépresseurs, benzodiazépine, lithium, barbiturique anticholinergique, anticommitiaux antiparkinsonien: Ldopa, agoniste dopaminergique En intoxication volontaire ou surdosage Sujet agé Association multiple Dysfonction rénale ou hépatique

  40. Comaétiologies Multiples étiologies Causes extra neurologiquesdysfonction d’organes Toute insuffisance organique extra-neurologique peut déclencher un coma Évolution progressive ou décompensation aigue Insuffisance hépatique Insuffisance rénale Insuffisance respiratoire Insuffisance circulatoire

  41. Comaétiologies Multiples étiologies Causes extra neurologiques autres Hypoxie cérébrale secondaire baisse du transport d’oxygène vers SNC par anémie hémoglobine anormale carboxyhémoglobine méthémoglobine État de choc À l’extrême anoxie cérébrale post arrêt cardiaque Hyperthermie (>40) « coup de chaleur » Hypothermie Accès pernicieux palustre (plasmodium falciparum)

  42. Comaétiologies Multiples étiologies Causes neurologiques mécanisme: EFFET MASSE, HTIC, OEDEME CEREBRAL, convulsion Trauma crânien Hémorragie méningée Thrombophlébite cérébrale AVC Tumeur méningite Infection cérébrale virale, bactérienne, ou parasitaire encéphalite méningo-encéphalite abcès épilepsie Coma post critique état de mal épileptique

  43. Comaétiologies Multiples étiologies Causes neurologiques  COMA ± signes neurologiques focalisés ± signes méningés ± signes hypertension intracranienne ± céphalées Tout coma avec signe de localisation doit entrainer SCANNER  COMA ± fièvre ou signes infectieux PL  COMA ± doute sur épilepsie état de mal EEG

  44. Coma étiologies Œdème cérébral atteinte sus tentorielle Risque d’engagement Évolution vers Mort cérébrale atteinte fosse cérébrale postérieure sous tentorielle

  45. Mort cérébrale Mort cérébrale = coma dépassé Arrêt perfusion cérébrale Lésions irréversibles plus de fonctionnement cortical et tronc cérébral CG3 coma flasque aréactif Plus de réflexe du tronc (mydriase bilatérale aréactive, perte occulocardiaque) Disparition complète de la ventilation spontanée Troubles neurovégétatifs hypothermie Tb tensionnel et rythmique polyurie (diabète insipide HAD)

  46. Mort cérébrale La situation de mort cérébrale autorise un prélèvement d’organe SI ELLE EST MEDICO-LEGALEMENT PROUVEE 2 EEG à 4 heures d’intervalle minimum sans sédationactivité de base nulle et aréactivité. Ou prouver l’absence de circulation cérébrale artériographie des 4 troncs vasculaires cervicaux avec temps tardif angioscanner

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