Coma hyperosmolaire

1. Coma hyperosmolaire VM d’après traité de Diabétologie

2. Généralités • Définition: syndrome clinicobiologique associant • Hyperglycémie ≥ 6g/l • Osmolarité plasmatique≥ 320-350 mOsm/kg selon auteurs • Absence d’acidose (pH≥7,35; HCO3- >15 mEq/l) et de cétonémie notable (<5mmol/l) • Gravité: liée • Terrain (âge) • Complications secondaires (infection, collapsus) • Complications iatrogènes (œdème cérébral) • Mortalité importante: en régression (de 60 à 15% en 25 ans) • Frontière floue avec: • Hyperglycémie sans déshydratation franche • Acidocétose: acidose modérée fréquente (hypercétonémie, hyperlactatémie, Ins. Rénale)

3. Étiologie • Facteurs favorisants: le terrain • Diabète de type 2 méconnu (30-50%) ou négligé • Traités par ADO plus souvent que par insuline • Ne pouvant pas « ressentir, exprimer ou satisfaire » leur soif • Personne âgée (>70 ans dans >50%) • Handicap physique ou mental, rendant l’apport hydrique dépendant d’une tierce personne

4. Étiologie • Cause déclanchante • Nécessaire au déclenchement du coma Hosmolaire, • facteur aggravant l’hyperglycémie et/ou la déshydratation • Retrouvé dans 80% des cas • Facteurs déclenchants habituels : • Infections, pulmonaires ou urinaires • IDM • AVC • Infarctus mésentérique • Pancréatite aiguë • Autres: cause médicamenteuses, facteur favorisant • Diurétiques • Corticoïdes • hydantoïne

5. Biochimie, physiopathologie • Hyperglycémie sans cétose majeure • Mécanisme proche de ceux de l’acidocétose • Élévation des hormones de contre-régulation (de niveau comparable) et insulinopénie • Mais insulinopénie relative • Suffisante pour imiter la lipolyse et la cétogénèse • Insulinémie portale supérieure à celle observé lors de l’acidocétose • Conséquence: hyperosmolarité extracellulaire

6. Biochimie, physiopathologie • Polyurie osmotique • Responsable d’une perte hypotonique d’eau et de sodium • Normalement compensée par une polydipsie • Mouvements d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire • Pour préserver les volumes extracellulaires et la filtration glomérulaire • Si apport hydrique suffisant, hyperosmolarité modérée • Si insuffisant, hyperosmolarité établie • Déshydratation extracellulaire • -> Insuffisance rénale fonctionnelle • -> limitation de glycosurie, aggravation de l’hyperglycémie • Perte sodée, Déshydratation intracelluaire et collapsus

7. Biochimie, physiopathologie • Adaptation du SNC à l’hyperglycémie • Mécanisme de lutte contre l’hyperosmolalité • Production d’osmole « idiogéniques »: • Pour retenir l’eau et restaurer le volume cellulaire • Hyperosmolalité intracellulaire • Plusieurs heures à se mettre en place • Plusieurs heures à disparaître • Le cerveau ne peut s’adapter rapidement à une diminution rapide de l’osmolalité extracellulaire

8. Clinique • Période d’installation • Plusieurs jours • Déshydratation, asthénie -> torpeur, perte de poids • Coma hyperosmolaire installé • Signes neurologiques • Altération constante de l’état de conscience • Corrélée à l’hyperosmolarité • Coma et osmolarité<350mosm/l: rechercher cause associée (neurologique) • Crises convulsives, partielles ou généralisées • Déshydratation • Intense • Intracellulaire: perte de poids>-5kg, associée à une hyperthermie • Extracellulaire : facteur de gravité à cours terme • Polyurie et absence de cétose • Ne cesse que si collapsus

9. Diagnostic biologique • Glycémie >6g/l • Natrémie: • au départ: normale ou abaissée • Na corrigée= Na+1,6x(glycémie[g/l]-1) • ou = Na+0,3xglycémie (mmol/l) • Phase d’état: s’élève >150 mEq/l • Il existe toujours une déplétion sodée • Hématocrite, protidémie élévés • Reflets de l’hémoconcentration • Osmolalité > 320mOsm/l (Nle <290) • Osmolarité (mOsm/l)= (Na +13)x2 + glycémie ou = (Na+K)x2+ urée+ glycémie

10. Diagnostic biologique • Insuffisance rénale • Constante • Au moins fonctionnelle • Kaliémie variable • Toujours déplétion potassique • Pas d’acidose métabolique sévère • pH >7,3, réserve>18 mmol/l • Élévation fréquente des lactates ou de ßOH-butyrate

11. Evolution, complications • Naturelles • Collapsus • Brutal • Défaillance multiviscérale, IRA oligo-anurique par tubulopathie aiguë • Déplétion potassique • Infections • De décubitus ou pulmonaire (liée au troubles de conscience) • Autres, à l’origine du syndrome • Autres • Thromboemboliques • Obstructions canalaires: pulmonaires (atélectasies), pancrétite secondaire, glandes salivaires

12. Evolution, complications • Iatrogènes • Collapsus • par insulinothérapie brutale et correction insuffisante de la déplétion sodée • déplacement de l’eau vers le secteur intracellulaire par baisse de la glycémie • Œdème cérébral • par réduction trop rapide de l’hyperglycémie et hyperosmolarité • Trop d’insuline et usage de solutés hypotoniques • Infections sur sonde, sur cathéter • Hypoglycémies • Hémolyse intravasculaire par usage de solutés hypotoniques

13. Traitement • Généralités: • Voie veineuse de bonne qualité, voire voie centrale • Sonde urinaire • Sonde nasogastrique si trouble de conscience • PVC en réa si insuffisance cardiaque • Monitoring cardiaque • Si TDR préexistants ou troubles de la kaliémie

14. Traitement • Réanimation hydroélectrolytique • 0-4H: Rétablissement de la volémie et prévention du collapsus • NaCl isotonique • Apports liquidiens: • 500ml/heure si déshydratation modeste, 750 à 1000ml/heure si sévère • Dont 1l la première heure • Puis sur les 3 heures suivantes: 1à 3 litres selon degré de déshydratation • Si collapsus: macromolécules et dopaminergiques • 4-8H: Poursuite de la réhydratation • Apports liquidiens: • 250 à 500 ml/heure • Correction de hypernatrémie < 0,5mmol/l/h • NaCl isotonique ou 0,45% tant qu’hyperglycémie importante • G5%+4-5Nacl/l dès que glycémie<2,50g/l • Au total: 3-6 l/ 8H (6-10l/24H)

15. Traitement • Réanimation hydroélectrolytique • Électrolytes: • Potassium: déficit constant • Selon BES • Après correction de l’Ins. rénale fonct. et volémie, surtout si K> 5,5mEq/l • Phosphates • Pas d’arguments pour supplémentation systématique • Uniquement si P effondré: 20-30mEq/l • Insuline • SE • Troubles de la résorption en cas de déshydratation sévère • Débit: • 2-3U/H, à ajuster selon glycémie • Objectif glycémique: 2,5-3g/l dans les 12 premières heures

16. Traitement • Mesures thérapeutiques générales • Traitement de la cause déclenchante • HBPM ou héparine à dose préventive • Traitement la sécheresse buccale et conjonctivale • Lutte contre l’obstruction bronchique • Kiné respiratoire • Prévention des escarres • Nursing • Surveillance • Clinique: TA, pouls, diurèse, glycémie capillaire horaire • Biologique: ionogramme, osmolarité/4H

17. Coma hyperosmolaire: Définition • Hyperglycémie ≥ 6g/l, Osmolarité plasmatique≥ 320 mOsm/kg, • pH≥7,35, HCO3- >15 mEq/l, cétonémie <5mmol/l • (Osm= (Na+K)x2 + urée+ glycémie/ Na corrigée= Na+ 0.3xglycémie(mmol)) Objectifs de la réhydratation: Rétablissement de la volémie, réhydratation progressive++ - réduction de la Natrémie: 0.5mmol/l/heure - maintien de la glycémie entre 2.5-3g/l (12premières H) • 0-4H: • NaCl isotonique • 1 litre la 1° heure • 2 (1-3)litres de 2°-4° heure • + KCl si K<5 mmol/l • Macromolécules si collapsus • 4-8H: • Nacl isotonique ou G2.5%+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l • G5% %+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l si glycémie <2.5g/l • G10% %+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l si glycémie <1.5g/l • 250-500 ml/h Mesures générales: Voie veineuse Sonde urinaire Sonde nasogastrique si trb conscience PVC si Ins. Cardiaque Scope • >8H: • 250ml/h • Insuline SE: 3U/h • Traitement de la cause • HBPM ou héparine dose préventive • Prévention des complications (décubitus, déshydratation) Surveillance: TA, pouls, diurèse, glycémie horaire ionogramme, osmolarité/3H