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COMA HEPATICO

COMA HEPATICO. Dr. Dagoberto Molina. Introducción. El hígado es uno de los órganos imprescindibles del cuerpo humano. De gran tamaño, se sitúa entre el tórax (debajo de los pulmones) y el abdomen (encima de los intestinos).

Anita
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COMA HEPATICO

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  1. COMA HEPATICO Dr. Dagoberto Molina

  2. Introducción • El hígado es uno de los órganos imprescindibles del cuerpo humano. De gran tamaño, se sitúa entre el tórax (debajo de los pulmones) y el abdomen (encima de los intestinos). • Por su elevado tamaño y plasticidad, actúa como una esponja capaz de absorber sangre a modo de reserva cuando es necesario y viceversa. Asimismo en el hígado se sintetizan y modulan gran cantidad de sustancias imprescindibles en nuestro metabolismo. • Este órgano desempeña labor de secreción y excreción de determinadas sustancias.

  3. Normal. Anormal.

  4. Introducción • El coma hepático un estado reversible de alteración en la función cognitiva o de la conciencia que ocurre en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos. • Las manifestaciones son consecuencia del trastorno en el sistema nervioso central provocado por la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias neurotóxicas, la mayoría de ellas procedentes del intestino.

  5. Conceptos Generales Conceptos Generales • Elementos importantes en la • fisiología del hígado: • Hepatocito • Célula estrellada (espacio de Disse) • Células de Kupffer • Sistema vascular especial (arterial y sistema Porta)

  6. CONCEPTO COMA HEPATICO • Síndrome neuro psiquitrico asociado a derivación Porto-Sistémica de la sangre venosa Conocida como : - Encefalopatía porto-sistemica. - Encefalopatía Hepática. - Coma Hepático.

  7. CONT…… • El coma hepático o encefalopatía hepática (EH) es untrastorno en el que puede aparecer cualquiera de lossignos neurológicos o psiquiátricos conocidos. • Es una alteración neurotransmisora, por lotanto funcional, no tiene sustrato anatomopatológicoconcreto. • El trastorno neuropsiquiátrico se da por disfunción del hígado: – Disfunción Primaria: falla hepatocelular – Disfunción Secundaria: trastorno circulatorio (shuntportosistemico)

  8. Encefalopatía Hepática • Los elementos fundamentales parecen ser las toxinas provenientes del intestino que pasan a la circulación general. • El principal factor es el amoníaco; sin embargo, no es el único mecanismo responsable.

  9. Clasificacion • La encefalopatía hepática se puede clasificar en: • AGUDA: es la que podemos encontrar enpacientes expuestos a sustancias tóxicas o quepresentan una afección viral del hígado con laforma fulminante de la hepatitis. • CRONICA: es la forma que se encuentra conmayor frecuencia y es la que corresponde apacientes con alguna enfermedad hepáticacrónica o con derivación porto cava quirúrgica sinenfermedad hepática

  10. Otras Clasificaciones de Encefalopatía Hepática • Enfermedad cerebral progresiva crónica: es un cuadrode poca frecuencia, la cual posee aspectos de unaenfermedad degenerativa, pero cuya base es unaenfermedad del hígado, que puede ser: cirrosis hepáticaalcohólica o enfermedad de Wilson • Encefalopatía secundaria a trasplante hepático: Es un cuadro que se presenta después de un trasplante, total o parcial, del hígado. • Encefalopatía subclínica: es un cuadro consistente en ladetección de déficits neuropsicológicos en pacientes sinalteraciones en la exploración neurológica rutinaria

  11. ETIOLOGIA • Se observa en enfermos Cirroticos o otras enf. Cronicas. • Ptes con hepatitis fulminantes causadas por virus ,fármacos o toxinas.

  12. CONT • S.T.D. Trastornos electrolíticos (hipopotasemia) Ingestión Excesiva de alcohol. • Administración Iatrogénica de : Tranquilizantes Sedantes. Analgésicos. Diuréticos.

  13. Hipótesis de Génesis de EH • En los últimos 30 años se han creado varias hipótesissobre la génesis de la encefalopatía hepática pero solo 2se han podido estudiar a fondo: – Depósito de Manganeso: se piensa que el depósito demanganeso en los ganglios basales y en algunos sitios de lacorteza, pudiera desempeñar un rol en la génesis de laencefalopatía. – Presencia de Amonio: se basa en los experimentos realizados con animales, a los cuales se les alimentaba con proteínas por medio de una fistula porto-cava. El experimento terminaba en un cuadro de encefalopatía hepática.

  14. Encefalopatía Hepática Ligada al Amonio (NH3)

  15. Metabolismo de Aminoácidos • Antes de entrar a la circulación sistémica, losaminoácidos llegan al hígado y una vez ahí, losaminoácidos son catabolizados dependiendo de las necesidades del cuerpo, es decir, se remueve el grupo amino alfa (NH3) del esqueleto de carbono. • Una vez removido el grupo amino alfa, éste se puede usar para formar nuevos compuestos (AMINAS) o para su excreción por medio de: - Transaminación Aspartato - Desaminación Oxidativa Amonio En conjunto llamado ciclo de la Urea.

  16. CONT…….. El amonio del cuerpo se origina de las siguientes fuentes: • Bacterias intestino • Purinas y Pirimidinas • Aminas, hormonas y neurotransmisores. • Reacciones bioquimicas como: – aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato –

  17. CONT…….. • El amonio es producido en los tejidos constantemente pero su presencia en la circulación general es muy baja. Esto se debe a 2 cosas: – Eliminación hepática Urea – Formación de Glutamina Depósito no tóxico • Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad del ciclo hepático para procesarlas, el cuerpo cae en Hiperamonemia originando múltiples alteraciones, principalmente en el SNC

  18. Hiperamonémia • La Hiperamonémia no es una enfermedad, es un signo que indica la presencia de ciertas anormalidades en el cuerpo. • Los niveles normales de amonio en sangre es de 10-40 μmol/L;

  19. Hiperamonémia • Cuando una persona llega a un estado dehiperamonémia es porque el sistema deconversión del amonio está afectado ocasionandoun estado de acidosis y múltiples trastornosmetabólicos. • Esta alteración puede ser de 2 tipos:–Hereditaria trastornos genéticos en el CU–Adquirida enfermedades hepáticas

  20. Aumento de los niveles de Amonio en sangre: • Insuficiencia hepática • Insuficiencia cardíaca congestiva severa • Sangrado gastrointestinal, por lo general en el tracto GI superior • Enfermedades genéticas del ciclo de la urea • Leucemia • Pericarditis • Síndrome de Reye

  21. Sindrome de Reye • Síndrome de Reye Es una enfermedad grave que se produce con mayor frecuencia en niños menores de 10 años. Se caracteriza por: vómitos, confusiones, hepatomegalia, somnolencia e incluso coma. La causa del agravamiento y en ciertoscasos la muerte de los pacientes, se debe al cuadro encefálico, que induce al coma.

  22. Fisiopatología • El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopatía hepática. • Los compuestos nitrogenados inducen encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis • La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo del amoníaco, está aumentada en prácticamente todos los pacientes con encefalopatía hepática.

  23. Fisiopatología • El hígado metaboliza y destoxifica productos procedentes del intestino que llegan por la circulación porta. • Cuando hay Hepatopatia,estos productos se van a la circulación sistémica, porque la sangre de la vena porta evita el paso por el parénquima hepático (disfunción del hepatocito)

  24. Fisiopatología • El efecto toxico de estos productos sobre el cerebro provoca el cuadro clínico de encefalopatía. o coma hepático. • No se conocen agentes tóxicos específicos, puede ser multifactorial.

  25. Criterios Diagnósticos • El diagnóstico de EH se hace atendiendo a signos no patognomónicos. • Estos en conjunto, dan lugar a un cuadro característico, aunque puede ser indistinguible de otras situaciones que cursan con encefalopatía:

  26. Criterios Diagnósticos • Conoceremos 4 ESTADIOS I.- Confusión leve, euforia o ansiedad, disminución de la atención. Bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño. II.- Letargia o apatía, alteración de personalidad y comportamiento inadecuado, desorientación intermitente en tiempo y espacio.

  27. Criterios Diagnósticos III.-Estupor con respuesta a estímulos verbales. Incapacidad para las tareas mentales, desorientación temporo-espacial, confusión, amnesia e intenso trastorno del lenguaje. IV. Coma.

  28. Otros Criterios Diagnósticos

  29. Asterixis: Es el signo másrelevante de la alteraciónneuromotriz, aunque no específicode EH, y puede estar ausente enlas fases más avanzadas de la EH. •Fetor hepático: Inconstante ydifícil de definir, no forma parte delos signos mayores. •Trazados electrofisiológicos: Elelectroencefalograma muestraenlentecimiento y su intensidad serelaciona con los estadios clínicos.Igualmente se observaalargamiento de latencias ymodificaciones en las ondas delos potenciales evocados

  30. CUADRO CLINICO

  31. Las manifestaciones clínicasson de dos clases: alteraciones neuropsiquiátricasy neuromusculares. Las primeras son las de unsíndrome confusional, ypueden desarrollarse en formarápida o lenta. •Las alteraciones neuromusculares consisten en asterixis y signos piramidales(paresia, hiperreflexiay signo de Babinski), loscuales pueden ser unilateralesy complican el diagnósticodiferencial.

  32. Tratamiento • Los objetivos principales del tratamiento de la encefalopatía hepática son: a) En el intestino, disminuir la formación y el paso a la circulación de sustancias nitrogenadas intestinales en general y de amoníaco en particular. b) A nivel hepático potenciar el metabolismo de las toxinas. c) A nivel de la barrera hemato-encefálica, disminuir el paso de amoníaco. d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los diferentes sistemas neurotransmisores.

  33. Tratamiento • Reducir la ingesta de proteínas en la alimentación. • Uso de antibióticos para reducir la flora bacteriana en el intestino (productora de ureasa bacteriana). • Medicamentos para ayudar a la eliminación de amonio. • En casos graves, el trasplante hepático

  34. La base fundamental deltratamiento para laencefalopatía hepática siguesiendo la Lactulosa. Ésta esun disacárido que al seringerido no es absorbido por lamucosa intestinal, y al entraren contacto con las bacteriascolónicas se transforma encomponentes ácidos orgánicos,reduciendo así el pH intestinal.De esta manera, disminuirá laabsorción del amonio, y sedisminuirá la carga que puedellegar al sistema nervioso

  35. Alternativas de tratamiento

  36. Hemodiálisis en caso graves para eliminar compuestos de N. • Transplante de • Hígado: en cirróticoscrónicos conencefalopatía.

  37. Conclusiones • El coma hepático o Encefalopatía Hepática, es la consecuencia de alguna complicación de algún padecimiento a nivel hepático que se acompaña del bloqueo de una o varias rutas metabólicas de desechos de proteínas, lípidos, etc. • Clínicamente se debe tener vigilancia de cualquier padecimiento hepático para evitar que se lleguen a complicaciones como estas. • La prevención es nuestro mejor aliado a la hora de evitar fallos metabólicos en nuestro organismo.

  38. Conclusiones • Tener una dieta donde los niveles de proteínas, aminoácidos, sean los necesarios para mantener un equilibrio normal. • El Alcohol, grasas y especies reactivas de oxígenos, están ligadas a padecimientos como Ictericia, Cirrosis, Falla Hepática aguda, Hígado graso, que en un estado grave puede dar la aparición de los signos clásicos de EH.

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