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COMA. Prof. Fernando Ramos-Msc. Introdução. manifestação clínica grave, indicando falência dos mecanismos de manutenção da consciência múltiplas etiologias iminência de lesão irreversível alta freqüência necessidade de atuação médica rápida e decisiva. Fisiologia da consciência.

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Presentation Transcript


  1. COMA Prof. Fernando Ramos-Msc

  2. Introdução • manifestação clínica grave, indicando falência dos mecanismos de manutenção da consciência • múltiplas etiologias • iminência de lesão irreversível • alta freqüência • necessidade de atuação médica rápida e decisiva

  3. Fisiologia da consciência Consciência: estado em que o indivíduo está ciente de si mesmo e do ambiente; é conhecedor das circunstâncias que lhe dizem respeito e daquelas com que se relaciona (tempo, espaço, pessoas e fatos). - características básicas: - nível da consciência - conteúdo da consciência

  4. Conteúdo da consciência Funções cognitivas (corticais) - memória global - capacidade de cálculo - pensamento lógico - capacidade de julgamento - compreensão e expressão do pensamento (fala, escrita, leitura) - capacidade de abstração - orientação temporal e espacial - capacidade de interação adequada com o meio - manifestação coerente de emoções

  5. Fisiopatologia básica do COMA SRAA (Sistema Reticular Ativador Ascendente) recebe informações de toda espécie do organismo e estimula a córtex, mantendo o indivíduo em vigília. A sua disfunção ou lesão leva desde uma sonolência até o coma. COMA: - lesão atingindo SRAA no tronco cerebral - lesão extensa do córtex cerebral - lesão difusa do tronco e córtex cerebrais

  6. Etiologia • Lesões difusas ou metabólicas: • Intoxicações exógenas (acidentais ou intencionais): - álcool etílico - medicamentos - agrotóxicos - tóxicos industriais - produtos químicos de uso doméstico - monóxido de carbono

  7. Etiologia • Lesões difusas ou metabólicas: • Disfunções endógenas: - hiper ou hipoglicemia - hipóxia por broncopatia,pneumopatia ou cardiopatia - insuficiência hepática - insuficiência renal - insuficiência suprarenal - hipotireodismo, hipoparatireoidismo

  8. Etiologia - tumores - traumatismo crânio-encefálico (contusão, concussão, hemorragia subaracnoidea, hematoma extradural ou subdural, hemorragia intracerebral) - AVE (infartos extensos, hemorragias intra- cerebrais)

  9. Etiologia • Diversas: - estado de mal convulsivo - hipotermia - hipertermia: septicemia. - infecções SNC: encefalite, meningite,

  10. Avaliação Verificar: - forma de instalação - tempo de duração - sintomas “metabólicos” prévios - medicamentos de uso do doente e de familiares - presença de substâncias químicas (no trabalho ou casa) - doenças, sinais ou sintomas pré-existentes, (emagrecimento, antecedentes psiquiátricos)

  11. Avaliação • Doente sem familiares ou conhecidos: - buscar informações sobre as circunstâncias em que foi achado o doente (local, posição)

  12. Avaliação - Exame físico geral - despir o doente; se necessário (falta de informação), examinar roupas e calçados; - dados vitais e sinais de hipóxia; - aparência geral e pele: estigmas de endocrinopatia ou hepatopatia, sinais de ferimento ou venopunção, cicatrizes cirúrgicas ou traumáticas, caquexia, hematomas (retro-auricular, bipalpebral) - exame segmentar: deve ser completo, buscando e registrando sinais positivos ou negativos.

  13. Avaliação - Exame neurológico • Nível de consciência:obnubilação – torpor – coma Graduar pela escala de Glasgow : 1- abertura dos olhos: espontânea.............4 ao som................... 3 à dor ..................... 2 não abre ................ 1 2- resposta verbal: orientado ............................... 5 confuso .................................... 4 fala inapropriada ...................... 3 fala incompreensível ................. 2 sem manifestação verbal............1 3- resposta motora: obedece a comandos ....................... 6 localiza estímulo doloroso .................... 5 faz flexão com retirada ......................... 4 faz flexão anormal ............................... 3 faz extensão ........................................ 2 sem resposta ....................................... 1

  14. Avaliação - Exame neurológico • Padrão de respiração - normal (registrar freqüência) - anormal: - por pneumo/broncopatia: com tiragem intercostal e/ou supra-clavicular, taquipnéia com dificuldade inspiratória ou expiratória, assimetria da expansão torácica, incursões respiratórias curtas

  15. Avaliação - Exame neurológico - anormal: - por lesão encefálica:

  16. Avaliação - Exame neurológico • Nervos cranianos: - fundoscopia - pupilas e seus reflexos - mobilidade extrínseca ocular • Movimento ocular espontâneo • Reflexo óculo-cefálico • oftalmoplegia - reflexo córneo-palpebral - motilidade facial - nistagmo

  17. Avaliação - Exame neurológico • Sistema motor: - movimentação espontânea; simetria ou não - atitudes patológicas • decorticação • decerebração - movimentos aos estímulos nociceptivos - tônus; presença ou não de clônus - reflexos profundos - reflexos superficiais (palmo-mentoniano, cutâneo-plantar, sucção, naso-labial) - presença ou não de mioclonias, asteríxis, movimentos clônicos focais ou generalizados

  18. Avaliação – Exame neurológico • Sensibilidade: apenas a sensibilidade dolorosa pode ser testada, provocando reações de retirada (que indicam sensibilidade presente e motricidade ou plegia).

  19. Indicadores clínicos - etiologia/localização • Coma de origem metabólica: - geralmente com instalação gradual - pode ser precedido de estado confusional - sem sinais de localização - pupilas normais com reflexos preservados (exceto em intoxicações específicas e na fase tardia ou terminal) - algumas disfunções metabólicas (coma hiperglicêmico, urêmico, hepático) modificam o hálito #atenção para indícios de lesão prévia localizada, com piora dos sinais

  20. Indicadores clínicos - etiologia/localização • Coma por lesões Intracerebrais - geralmente com instalação aguda ou subaguda - presença de sinais focais: hemiplegia/paresia proporcionada, desvio conjugado dos olhos para o lado oposto à hemiplegia, afasia - podem ocorrer crises convulsivas - alterações respiratórias: Cheyne-Stokes - pode haver atitude de decorticação

  21. Conduta no doente em coma • Atuar em equipe e com ações sincronizadas • Via aérea permeável e correção de eventual hipoxemia • Via venosa calibrosa; coletar sangue para exames: glicose, hemograma, sódio, potássio, uréia, creatinina, transaminases, gamaGT, gasometria, anti HIV; se houver indícios: amilase, TSH, T4 livre, outros • Corrigir choque e interromper sangramentos se houver • Verificar glicemia capilar e, se necessário, administrar glicose a 50% -50 ml + tiamina 100 mg • Efetuar exame clínico/neurológico; graduar coma ( Glasgow ) • Providenciar outros exames complementares conforme indicados pela anamnese e exame físico (Rx, tomografia do crânio e outros); • os resultados dos exames devem ser obtidos e analisados o mais rápido possível • Sequência de tratamento pelo diagnóstico etiológico

  22. Obrigado....... O coma é um estado de síncope da liberdade, recuperar este ser humano é devolver-lhe a vida em sua plenitude!!!! Fernando Ramos

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