Famille de courbes de Starling

1. Famille de courbes de Starling En x : Volume ou surface Télédiastolique VG (VTD VG , STD VG ), Pression Télédiastolique VG (PTDVG ou « Left Ventricular End-Diastolic Pressure LVEDP »)

2. Débit artériel systémique • DC = Fc x VESVG =Fc x (VTD - VTS) • exemple 75 x (120 - 40) = 6 000 mL/min • si le retour veineux pulmonaire peut augmenter • Fc augmente = réserve chronotrope • VTD augmente = réserve de précharge (Starling) • trouble de compliance (sepsis) • VTS diminue = réserve inotrope ou • réserve de vasodilatation artérielle (PTSVG diminue)

3. Débit artériel systémique • pour un travail mécanique (W = PAM x VES) donné, le W volumique (VES élevé) est plus économique que le W pressif (PAM élevée) • physiologie: optimisation du rendement (W/MVO2) • pathologies: optimisation du travail W • coût énergétique important et parfois délétère des inotropes + o o

4. Postcharge du muscle ventriculaire gauche isolé • facile à définir • Force active (Force totale - Force de repos) • ou Tension active (Tension totale - Tension de repos) • Le myocarde sain est très dépendant de la charge totale et donc de la postcharge. Il existe une relation inverse entre la force d ’une contraction et sa vitesse de raccourcissement (dL/dt) : • relation F-V ou hyperbole de Hill • A charge nulle V = Vmax • Un effet inotrope positif déplace l’hyperbole en haut et à droite

5. Postcharge du ventricule gauche sur coeur entier • contrainte VG s = (P x r) / 2 e (loi de Laplace) • avec Fc et inotropie, détermine la MVO2 • protosystolique, télésystolique, systolique, moyenne • composante moyenne de la charge artérielle • pression aortique moyenne = PAM • résistances vasculaires systémiques indéxées (RVSi) • composante pulsée de la charge artérielle • pression aortique pulsée ou différentielle PP = PAS-PAD • compliance artérielle totale C • ondes de réflexions artérielles • physiologie : surviennent en diastole et peu amples • âgé, pathologies : précoces (en systole) et amples o

6. Augmentations de postcharge artérielle systémique • effets évalués par épreuve d’effort ou stress équivalent • contraction (performance systolique) : • cœur sain: indépendante de la postcharge • cœur d’autant plus insuffisant que sa performance est incapable de s’adapter à une augmentation de la postcharge • relaxation active (via les changements de longueur télésystolique) • coeur sain : • - dP/dt max d ’autant plus négatif • Tau (constante de temps) inchangée • coeur insuffisant : • Tau augmente ---> relaxation ralentie et incomplète • augmentation des pressions de remplissage

8. Débit artériel pulmonaire • DC = Fc x VESVD =Fc x (VTD - VTS) • exemple 75 x (140 - 60) = 6 000 mL/min • si le retour veineux systémique peut augmenter • réserve chronotrope • réserve de précharge (Frank-Starling) • réserve inotrope • +/- réserve de vasodilatation AP • interdépendance VD/VG via le septum

9. Protection mécanique du capillaire pulmonaire • ventricule droit • grande distensibilité, contraction péristaltique • anatomie (sinus, conus, éperon de Wolf) • circulation pulmonaire • faible R, grande C • distensibilité, recrutement • coeur gauche • propriétés de l ’OG • relaxation VG rapide et complète • (propriétés muscle, chambre, septum, péricarde) • coordination chronotropie-inotropie-relaxation

10. Fréquence cardiaque (1) Fréquence cardiaque (1) o o • détermine W cardiaque, MVO , usure artérielle • détermine W cardiaque, MVO , usure artérielle 2 2 • peut varier rapidement ---> régulation +++ • peut varier rapidement ---> régulation +++ • rôle de Fc basale dans les réserves de tachy et bradycardie • rôle de Fc basale dans les réserves de tachy et bradycardie • réflexes entraînant une bradycardie • réflexes entraînant une bradycardie + baro aortiques (et carotidiens) + baro aortiques (et carotidiens) chémoR (carotides, coronaires) chémoR (carotides, coronaires) hyperinflation pulmonaire importante hyperinflation pulmonaire importante • réflexes entraînant une tachycardie • réflexes entraînant une tachycardie - baro carotidiens (et aortiques) - baro carotidiens (et aortiques) voloR cardiaques et chémoR aortiques voloR cardiaques et chémoR aortiques R musculaires hyperinflation pulmonaire modérée R musculaires hyperinflation pulmonaire modérée

11. Fréquence cardiaque = 60 000 / RR = 60 000 / (TEVG +D) Temps (msec) 1200 durée de la diastole 600 temps d ’éjection ventriculaire gauche = TEVG = LVET 0 180 60 120 Fc (bpm)

12. Fréquence cardiaque (2) Fréquence cardiaque (2) • modulations du RR battement-à-battement par le SN Autonome • modulations du RR battement-à-battement par le SN Autonome S S rapides (< 1 sec) ---> P rapides (< 1 sec) ---> P S S lentes (> 2 sec) ---> lentes (> 2 sec) ---> • intervalle RR en ms = 60 000 / Fc • • RR = S + D = (Temps d’Ejection VG) + (durée de la diastole) • RR = S + D = (Temps d’Ejection VG) + (durée de la diastole) • S varie peu : à Fc constante • S varie peu : à Fc constante augmente lors d ’un effet I - (et souvent avec la surcharge) augmente lors d ’un effet I - (et souvent avec la surcharge) diminue lors d ’un effet I + (et souvent lors d ’une baisse de charge) diminue lors d ’un effet I + (et souvent lors d ’une baisse de charge) • D varie beaucoup : • D varie beaucoup : D D D D explique la majorité des changements de RR quand Fc varie explique la majorité des changements de RR quand Fc varie D D D D D D D D le plus souvent liées à RR et TEVG le plus souvent liées à RR et TEVG rarement: changements autonomes de D rarement: changements autonomes de D : greffé cardiaque, couplage mécano-électrique : greffé cardiaque, couplage mécano-électrique D D • à court terme et lors de de charge --> raisonner sur RR pas sur Fc +++ • à court terme et lors de de charge --> raisonner sur RR pas sur Fc +++

13. Fréquence cardiaque (3) Fréquence cardiaque (3) 1- Fc = facteur de risque ? 1- Fc = facteur de risque ? RR ( noeud sinusal, âge, sexe, entraînement +++) RR ( noeud sinusal, âge, sexe, entraînement +++) o o modulations : modulations : balance sympatho -vagale, milieu ... balance sympatho -vagale, milieu ... 2- variabilité de la Fc 2- variabilité de la Fc • • enregistrements stationnaires +++ (ex: 5 minutes) enregistrements stationnaires +++ (ex: 5 minutes) time- domain time- domain frequency - domain frequency - domain autres : évènements, chaos .. 3- modulations 3- modulations • physiologiques, pathologiques, pharmacologiques ... • physiologiques, pathologiques, pharmacologiques ... • nouveau bloqueur du canal I ( ivabradine ) • nouveau bloqueur du canal I ( ivabradine ) f f chronotrope négatif sans effet inotrope , lusitrope , bathmotrope , ni vasculaire chronotrope négatif sans effet inotrope , lusitrope , bathmotrope , ni vasculaire

14. Contractilité • idéalement, indices indépendants de tout le reste (pré- et postcharge, Fc ...) • impossible en pratique ---> compromis • élastance maximale télésystolique VG (Emax) • relation pression-volume télésystolique du VG : PTS vs VTS (ESP vs ESV) • PTS/VTS • travail d ’éjection (SW) et « preload-recruitable SW » • + dP/dtmax; + dP/dt 40 mmHg • intervalles de temps; indices échocardiographiques et Doppler; autres Fonction systolique globale • la fraction d ’éjection (FEVG = VES / VTD = 1 - (VTS/VTD) ) : 65-75 % • fonction systolique préservée (> 50%) ou altérée (<50%)

15. Mécanique cardiaque et hémodynamique : généralités • La contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang • La contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang . • Ecoulement : la pression qui assure l ’écoulement du sang entre deux points est la • Ecoulement : la pression qui assure l ’écoulement du sang entre deux points est la différence des pressions intramurales entre ces deux points différence des pressions intramurales entre ces deux points • Dimensions : les dimensions des structures cardiovasculaires dépendent de la • Dimensions : les dimensions des structures cardiovasculaires dépendent de la distensibilité de la structure considérée et de la pression transmurale qui s ’exerce distensibilité de la structure considérée et de la pression transmurale qui s ’exerce sur la paroi des vaisseaux ou du coeur sur la paroi des vaisseaux ou du coeur

16. Travail externe du VG (15% de la MVO2) o • 2% énergie cinétique • 98% énergie statique (ou potentielle) • 85% composante moyenne (PAM - Pod) • chaleur dissipée dans la microcirculation • 13% composante pulsatile • oscillations du sang dans les grosses artères

17. PAoS PP PAoD PAoM

18. PAM • PAM aortique = PAM périphérique • (PAM - Pod) = RVS x DC PAM = (RVS x DC) + Pod • RVS variable calculée (+++) = 8  L /  r 4 • rôle du rayon artériolaire (vasoconstriction/vasodilatation) • microcirculation : balance vasocontriction / vasorelaxation • DC : volémie, charge, inotropie, Fc, âge, sexe, métabolisme • vitesse du sang ---> contraintes de cisaillement ---> NO

19. Régulation de la PAM • mécanismes immédiats • +/- du baroréflexe à haute pression (stabilisation) • mécanismes d ’action rapide • système rénine-angiotensine • débit de filtration des capillaires systémiques • autres • mécanismes à long terme • aldostérone, ADH, remodelage

20. Distribution du débit cardiaque en fonction des besoins de chaque organe Résistances en parallèle (sauf poumons) 1/RVS = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 + 1/R5 foie et tractus digestif 25% reins 20% muscles 20% cerveau 17% cœur et coronaires 4% autres 17%

21. Redistribution du débit cardiaque • selon le tissu et ses réserves d’extraction de l ’O2 • protection: diaphragme, cerveau, cœur, +/- rein • sacrifice: peau, muscles, territoire hépato-splanchnique • dépend du SNA (S) et d’une vasorégulation fonctionnelle • choc hypovolémique: réponses adaptées • choc septique: souffrance précoce et disproportionnée

22. Extraction de l’O2 • O2 transporté, délivré, débité(TaO2, DO2, QO2) • extraction EO2 = VO2 /DO2 (rein 7%, cœur 60%) • diminution de DO2(anémie, bas débit, choc) la VO2 est • - DO2indépendante : si DO2 diminue, EO2 augmente • - devient DO2dépendante quand EO2 max (ou critique ~ 70%) est atteinte, avec apparition des lactates • réserve d’extraction forte (rein) ou faible (cœur) • sepsis et ARDS: EO2max ~50% (coordination microcirculatoire, • recrutement capillaire, shunts, microembolies, troubles de l ’autoreg.)

23. Débit coronaire • Étroitement lié à la demande en O2 (hyperémie active) • car MVO2, extraction de l’ O2 et DAV très élevées • lorsque la Paortique augmente : malgré une autorégulation physiologique entre 60 et 200 mmHg la demande augmente (rôle de S+) ce qui est associé à une augmentation du débit • lorsque la Paortique diminue, c’est l’inverse • sténose coro: limite l ’augmentation de débit, sensibilise à Pao basse • coronaire gauche: rôle de la durée de la diastole • coronaire droite: rôle de Paortique quand PAPsyst est élevée (HTAP)

24. Débit cardiaque : axiomes • DC = VO / DAV • DC = VO / DAV 2 2 • DC = retour veineux • DC = retour veineux • DC = Fc VES = Fc x (VTD - VTS) • DC = Fc VES = Fc x (VTD - VTS) x x • DC = gradient de pression x (1/résistance) • DC = gradient de pression x (1/résistance) • autres • autres