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Radiogene Pneumopathie *

Radiogene Pneumopathie *. * Grosser, TA et al.: Intrathoracic changes following roentgen treatment of breast carcinoma. Am J Roentgenol 10: 41-52, 1923.

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Radiogene Pneumopathie *

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Presentation Transcript

  1. Radiogene Pneumopathie * * Grosser, TA et al.: Intrathoracic changes following roentgen treatment of breast carcinoma. Am J Roentgenol 10: 41-52, 1923

  2. Abhängigkeit von Tumorkontrolle und Nebenwirkungshäufigkeit von der Strahlendosis. Nach Holthusen, H.; Strahlentherapie 57: 254-69, 1936

  3. Toleranzdosis der Lunge nach Enami et al (IJROBP 21: 109-22, 1991) Volumen TD 5/5 (Gy) TD 50/5 (Gy) 1/3 45 65 2/3 30 40 3/3 17,5 24,5 nach RTOG-Studie 93-11 (IJROBP 27: 537-44, 1993) Volumen (%) Dosis (Gy) Inzidenz (%) <25 >20 Gy 4 25-37 >20 Gy 2-12 >37 >20 Gy 19-30

  4. Pathogenese I„Akut“-Reaktion 4-8 Wochen nach RT-Ende„Strahlenpneumonitis“ Mögliche „Zielzellen“ der radiogenen Schädigung Pneumozyten Typ I - Zellverarmung des Alveolarepithels Pneumozyten Typ II - Änderung des Surfactant-Faktors Gefäßendothelzellen - Kapillarschädigung (Ödem/Eiweißexsudation) normal - Surfactant-Freisetzung - P II-Schwellung - Alveolar-Kollaps

  5. Pathogenese II„Spät“-Reaktion 6-24 Monate nach RT-Ende„Lungenfibrose“ • irreparable Fibrose der Interalveolarsepten • Degeneration des Alveolarepithels • chronische Gefäßsklerose und -obstruktion

  6. Klinischer Verlauf Auftreten: - 2-20 Wochen nach RT-Ende („Latenzphase“) - Mittel 6-8 Wochen Symptomatik: - 2-35 Wochen Dauer Verlauf: - meist selbstlimitierend („Intermediärphase“) - keine bzw. geringe klinische Relevanz der pulmonalen Funktionseinbuße (restriktive Ventilationsstörung, Störung der Sauerstoffdiffusion *) (historisch: selten Rechtsherzversagen infolge einer progredienten Fibrose *) *abhängig von prädisponierenden Risikofaktoren und radiotherapeutischen Parametern

  7. Entwicklung von pulmonalen Therapiefolgen

  8. Klinische Symptomatikder akuten Pneumopathie • Dyspnoe (bis 93%) • trockener Husten (bis 58%) • Fieber (bis 7%) • Thoraxschmerz

  9. Prädisponierende Faktoren I • vorbestehende Lungenerkrankungen • Kollagenosen • Nikotinabusus • Alter >70 Jahre • aktuelle Steroidtherapie • genetische Disposition • schlechter Allgemeinzustand

  10. Prädisponierende Faktoren II • abhängig vom Zytostatikum • Antitumor-Antibiotika: Bleomycin, Actinomycin • Anthrazykline: Adriamycin („recall“-Pneumonitis) • Alkylantien: Cyclophosphamid, Busulfan • Vinkaalkaloide: Vinblastin, Vincristin • Antimetabolite: Methotrexat, Azathioprin • Epipodophyllotoxine: Etoposid • abhängig vom Zeitpunkt der Applikation • simultan zur Radiotherapie • sequentiell

  11. Parameter der Strahlentherapie • Feldgröße / DVH • Fraktionierung • Gesamtdosis • Applikationsort der Dosis

  12. Diagnostik • Röntgen Thorax • CT-Thorax • Lungenfunktionsuntersuchung • BAL • Ga-67-Citrat-Szintigraphie • SPECT

  13. Röntgen Thorax • Pneumonitis • geringgradige, kleinfleckige Zeichnungsvermehrung • später milchglasartige homogene Trübung • auch streifig indurative Veränderungen • Lungenfibrose • harte, streifige scharf begrenzte Verschattung • Schrumpfung/Atelektase mit Mediastinalverlagerung/Hilusraffung • Vergrößerung des Herzschattens • Pleurafibrose/-verdickung begrenzt auf das Bestrahlungsfeld

  14. CT Thorax • Dichteanhebung des Parenchyms • fleckige, konfluierende Infiltrate • keine Respektierung der anatomischen Grenzen • im Verlauf zunehmend gleichmäßige Verdichtung • durch massive Fibrose entsteht das Bild eines „feinporigen Schwammes“ begrenzt auf das Bestrahlungsfeld

  15. RT eines NSCLC vor RT 2 Monate nach RT 5 Monate nach RT Fall 1

  16. Z.n. RT bei Thoraxwandrezidiv Fall 2

  17. Z.n. RT bei Thoraxwandrezidiv Fall 2

  18. Z.n. RT bei M. Hodgkin Fall 3

  19. RT eines NSCLC vor RT 5 Monate nach RT Fall 4

  20. RT eines NSCLC Fall 4

  21. RT eines NSCLC vor RT 5 Monate nach RT Fall 4

  22. Z.n. Mantelfeld-RT M. Hodgkin Fall 5

  23. Z.n. Mantelfeld-RT M. Hodgkin Fall 5

  24. Differentialdiagnostik • Tumorprogreß / Rezidiv • Lymphangiosis carcinomatosa • interkurrente Pneumonie • medikamenten-toxische Schädigung

  25. Amiodaronlunge

  26. Therapie • keine definitiv kurative Therapie verfügbar • Fibrose therapeutisch nicht abzuwenden • Pneumonitis-“Prophylaxe“ durch Therapieplanung • Symptomlinderung durch Cortison (ausschleichend • dosiert) in exsudativer Phase der Pneumonitis • Antibiotika nur bei Verdacht auf eine Superinfektion • bzw. bei Immunsuppression

  27. Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit

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