1 / 17

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA. Ariane Légaut. DEFINITION. Œdème aigu pulmonaire D’origine non cardiogénique Avec PaO 2 /FiO 2 < 200. ETIOLOGIE. Origine pulmonaire : Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation Fumées (brûlure thermique ou chimique) Noyade Contusion pulmonaire

gisela-deleon
Download Presentation

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA Ariane Légaut

  2. DEFINITION • Œdème aigu pulmonaire • D’origine non cardiogénique • Avec PaO2/FiO2 < 200

  3. ETIOLOGIE • Origine pulmonaire : • Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation • Fumées (brûlure thermique ou chimique) • Noyade • Contusion pulmonaire → lésions alvéolaires directes • Origine extra-pulmonaire → mécanismes inflammatoires

  4. HISTOLOGIE • Dénaturation de la membrane alvéolo-capillaire par : • l’œdème • la nécrose des pneumocytes de type I • l’accumulation de membranes hyalines → altération de l’hématose

  5. PHYSIOPATHOLOGIE

  6. Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire Altération des échanges gazeux Shunt intra-pulmonaire droit/gauche Œdème alvéolaire

  7. Œdème alvéolaire • Altération du surfactant • Collapsus alvéolaire • Effet shunt majoré

  8. Atélectasies Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet shunt Œdème interstitiel

  9. • Activation de la cascade de la coagulation par les médiateurs de l’inflammation Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet espace mort Microthromboses

  10. Foramen ovale perméable • Favorisé par l’HTAP • Effet shunt ajouté

  11. PHYSIOPATHOLOGIE • Pas de corrélation entre l’étendue des lésions et la sévérité de l’hypoxémie • Quid des mécanismes d’adaptation à l’hypoxie (vasoconstriction hypoxique)?

  12. MECANIQUE • Collapsus alvéolaire (défaut de surfactant) • Recrutement limité (augmentation des forces élastiques) → syndrome restrictif • Augmentation des résistances (œdème interstitiel) → syndrome obstructif

  13. MECANIQUE • Diminution de la compliance, augmentation des pressions inspiratoires, courbe pression/volume aplatie et sinusoïde

  14. VARIATIONS DU SHUNT • Débit cardiaque : relation linéaire positive • Résistances vasculaires pulmonaires : phénomène de recrutement vasculaire → attention aux vasodilatateurs • CRF → intérêt de la PEEP

  15. CONCLUSION • A la phase initiale, l’hypoxie est expliquée essentiellement par le shunt : • oedème alvéolaire • collapsus alvéolaire, atélectasies • HTAP et foramen ovale perméable • Possible effet espace mort : • troubles micro-circulatoires • A la phase tardive, les altérations anatomiques pulmonaires prennent le dessus • fibrose pulmonaire

  16. SOURCES • JD Chiche, G Deby-Dupont, M Lamy. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. EMC, 36-969-A-10 • JC Richard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Rev Prat, 2003, 53, 950-7 • F Lemaire. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Ed Masson • F Lemaire, J Brochard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Réanimation médicale, Ed Masson

More Related