Chronická bolest pohybového aparátu ve stáří, diferenciální diagnostika

1. Chronická bolest pohybového aparátu ve stáří, diferenciální diagnostika MUDr. Božena Jurašková, Ph.D Klinika gerontologická a metabolická Fakultní nemocnice Hradec králové Prof. MUDr. Zdeněk Zadák, CSc.

2. Faktory ovlivňující stárnutí • dědičná dispozice • hygienický režim tělesný a duševní • výživa

3. Morbidita ve stáří • kardiovaskulární onemocnění • nemoci pohybového aparátu • respirační • endokrinní a onemocnění GIT

4. Specifika onemocnění ve stáří • polymorbidita • polypragmazie • zvláštnosti klinického obrazu • specifika farmakoterapie-zpomalené trávení, zpomalená eliminace, interakce léčiv • nedostatek informací • specifika následné péče

5. Nejčastější příčiny bolestí pohybového aparátu ve stáří • osteoartroza • osteoporoza skeletu • revmatoidní artritida • vertebrogenní algický syndrom v důsledku degenerativních změn • osteomalacie • nádorová postižení - meta procesem kostí

6. Bolest • Fyziologická reakce organismu na škodlivé stimuly • nepříjemná sensorická a emoční zkušenost spojená se skutečným nebo potenciálním tkáňovým poškozením • akutní bolest provázená reakcemi autonomního nervstva, chronická nikoliv- adaptace organismu

7. Kloubní bolest • synoviální membrána- bohatá inervace s neurotransmitery-substance P, neuropeptid Y, kalcitonin, podobná inervace- kloubní pouzdro, ligamenta, šlachy, fascie a periost, nikoliv chrupavka • podněty z kl. tk.-prostř. nocipeptivních nervů A alfa, beta, A delta a C do zadních rohů míšních • při zánětu-C vl. bolestivé podněty i v klidu

8. Mediátory bolesti • Histamin, kininy, metabolity kys. arachidonové-leukotrieny, prostaglandiny • mechanické faktory-bolesti vlivem mimokloubních struktur-tlakem osteofytů

9. Revmatoidní artritida • Bolest - ze zánětu nervů, destrukce kosti, chrupavky s narušením periostu-bohatá inervace • bolestivé signály-přenos myelinizovanými vl. A(alfa a delta)-rychlý přenos, bolest intenzivní, ostrá • vl. A delta a nemyelinizovaná vl.C-pomalejší přenos, bolest mírnější, tupá • mediátory zánětu- prostaglandiny působící lok. a v CNS

10. Revmatoidní artritida • incidence s věkem klesá, nad 65 let 5% žen, 2% mužů • chronické zánětlivé onemocnění (synovitida), postihující symetricky velké i malé klouby, spojeno s celkovými projevy- ranní ztuhlostí, únavou, ztrátou tělesné hmotnosti, symetricky rozloženými otoky. • trvalý zánět - proliferaci synoviálních bb.-eroze chrupavky a kosti, typické RTG změny-zúžení kl. štěrbin, periartikulární osteoporoza

11. Osteoartroza • 6O-74 let - muži 6%, u žen v 9% • nad 75 let- ll% osob • primární- bez známé etiologie • sekundární-trauma, kongenitální abnormity, zánětlivé post. kloubní • charakterizováno ztrátou nebo erozí chrupavky způsobující bolest a ztuhlost • omezení pohybu v kloubu, deformitami, nestabilitou postiženého kloubu

12. osteoartroza • Polyartroza- mnohočetné stesky , které je nutno odlišit od stesků při osteoporoze • mnohdy kombinace obou • terapie pouze NSA tlumí pouze bolestivou složku- neléčí, velice častý jev při léčbě

13. Bolesti zad • Příčiny mechanické: svalový spasmus, stlačením nebo deformací pojivových tkání • akutní prolaps ploténky • degenerativní osteoartritida, spondylolýza, spondylolistéza • příčiny nemechanické-spondylitida, revmatoidní artritida, benigní nebo maligní nádory, infekce páteře, nefrolithiasa, cholelithiasa

14. vyšetřování • RTG snímek • izotopové vyšetření kostí • CT, MRI • revmatologické vyšetření-laboratorní • densitometrické vyšetření

15. Osteoporoza skeletu • Nejčastější onemocnění skeletu • po artróze = druhou nejčastější příčinou on. pohybového aparátu • symptomatická forma s frakturami obratlů -2o-3o%žen nad 65 let

16. Patogeneze • Kostní tkáň= kostní bb., kostní matrix, kostní minerály • buněčné elementy- osteoklasty-kostní resorpci, (uvolňování minerálů a degradaci kostní matrix, mediátory=cytokiny, -Il-l, TNF, interleukin 6 • chemotaxe osteoblastů do místa resorpce (mediátory cytokiny-TGF beta , FGF, anabolický efekt parathormonu-produkce matrix kosti-hlavní souč. minerály a kolagen

17. patogeneze • Osteoporóza=sníženým obsahem kostní hmoty na jednotku objemu kosti pod normu odpovídající věku a pohlaví • poměr mineralizované a nemineralizované části je zachován

18. etiologie • Pokles produkce estrogenů-inhibice resorpce kosti účinkem na osteoblasty a potlačení inhibice kostní resorpce zprostředkované parathormonem • nedostatečný přísun vápníku v potravě • kombinace nedostatku vitamínu D vápníku- kombinace osteoporozy a osteomalácie

19. Osteoporoza postmenopauzální • Věk nemocných 5O-7O let • kostní úbytek trabekulární kost • rychlost úbytku urychlená, krátké trvání • (dekáda) • mechanismus převažuje osteoresorpce • fraktury obratle, zápěstí • pohlaví M:Ž 1:6

20. Osteoporoza involuční • Věk nemocných 7o let a více • kostní úbytek trabekulární i kortikální kost • rychlost úbytku pomalá, stálá • dlouhodobá, trvalá • mechanismus snížená novotvorba kosti • fraktury obratle, humerus, krček femuru • pohlaví M:Ž 1:2

21. Sekundární osteoporoza • Endokrinopatie-Cushingův syndrom, hypertyreosa, hyperparatyreosa, hypogonadismus • onemocnění ledvin, jater • nádorová onemocnění-myelom, hemoblastózy, metastázy solidních tumorů • léčba kortikoidy, tyroxinem, antacidy obsahující hliník

22. Geriatrický nemocný • Osteoporoza skeletu -pokročilá, časté fraktury • přítomná osteomalatická složka- nízký příjem vitamínu D, nedostatečná exposice sluncem, osteomalatická složka reversibilní a reaguje dobře na vitamín D • zvýšené riziko pádů

23. Klinický obraz • Necharakteristické bolesti - léčeno často analgetiky, NSA, někdy až opiáty bez zjištění pravé etiologie • asymptomatický průběh mnohdy • fraktury • při fraktuře-prudké bolesti, paravertebrální kontraktury, bolestivost při poklepu

24. Diagnoza • RTG skeletu • vyšetření kostní density • biochemické vyšetření-Ca, P, AF, kostní isoenzym, hydroxyproilin v moči • diferenciálně dg.: sekundární osteoporoza • osteomalacie, mnohočetný myelom, kostní nádory

25. Terapie • Režimová opatření- fyzická aktivita- podporuje novotvorbu kosti • suplementace kalciem-l,5 g denně, Ca eff. 1 g denně ve dvou denních dávkách, Maxi Kalz

26. Inhibice resorpce • Terapie estrogeny u žen s nižší hustotou kostní hmoty a vystupňovanou osteoresorpcí (nebezpečí tumoru endometria, karcinomu prsu) • nejvhodnější kombinace estrogenu a gestagenu

27. Inhibice osteoresorpce • Kalcitonin-inhibice aktivity osteoklastů • inhibice membránových receptorů na osteoklastech • ovlivňuje beta endorfin-analgetický účinek • podpora osteoblastů

28. Inhibice osteoresorpce • Bifosfonáty: inhibice činnosti osteoklastů • Alendronát,risedronát • Až 5O% redukce fraktur za 3 roky

29. Stimulátory formace • Fluoridy-zpomalují kostní remodelaci, převaha novotvorby nad resoprcí • preparáty: Fluocalcic, Tridin, Fluossen, • v kombinaci s vápníkem-u involuční osteoporozy skeletu-nízká densita osového skeletu

30. Stimulátory formace • Vitamín D- k lepší resorpci vápníku • enterocytem • Prepáráty-Infadin, vitamín D, vitamín AD • Calciferol i.m. 2-3x ročně

31. Stimulátory formace • Anabolika-inhibice osteoresorpce, stimulace novotvorby kosti • Parathormon: stimuluje novotvorbu v trabekulární části • růstový hormon: ovlivnění cytokinů • flavonoidy-stimulace kostní mineralizaci • Tamoxifen- zlepšuje mineralizaci kostí

32. Strategie prevence a terapie • Sledování rizikových faktorů-alkohol, kouření, nedostatek estrogenů, nedostatek fyzické aktivity, nízký příjem vápníku, bílé etnikum, ženské pohlaví, pokročilý věk • při přítomnosti rizikových faktorů -minerální denzita kostí • postmenopauzálním ženám vysvětlit riziko a vhodnost léčby estrogeny • doplnit terapii fyzikální léčbou

33. Postup dle typu pacienta • Pac. s kortikoidy : BMD, vápník, vit. D, bifosfonát, kalcitonin • pacient s kompresivní frakturou-kalcitonin pro rychlou úlevu

34. Osteomalacie • Porucha mineralizace novotvořené kosti • celková kostní hmota -normální nebo zvýšená • kost je poddajná vůči tlaku, deformovaná

35. Etiopatogeneze • Nedostatek vitaminu D, zajišťující absorpci Ca, P střevem, přímý úč. na mineralizaci kosti • a) nutriční - nedostatek vitamínu D • b) nedostatek UV záření • c) malabsorpce při on. GIT • d) porucha metabolismu vit. D na biologicky aktivní hydroxymetabolity v játrech a ledvinách

36. Diaferenciálně dg. • osteoporoza • hyperparatyreoza • polymyalgia rheumatica • myopatie • paraneoplastické syndromy

37. Osteomalacie-terapie • U nutriční a insoluční etiologie- Infadin v dávce 1-2 kapky denně, vitamínn AD 5 kapek denně- 3 měsíce, poté 400-800 m.j. denně • l amp. Calciferolu úvodem, poté vit. D l tob. 2x-4x ročně- + Ca eff. 1 g denně • u malabsorpce- vitamín D parenterálně měsíce lx za l4 dní, poté lx za 4 týdny • Monitorace Ca,P, ALP