1 / 42

Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului si tratament

Mihaela Simu. Program cofinantat din Fondul Social European prin Programul Operational Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007-2013 INVESTESTE IN OAMENI !. Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului si tratament.

Download Presentation

Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului si tratament

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Mihaela Simu Program cofinantat din Fondul Social European prin Programul Operational Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007-2013 INVESTESTE IN OAMENI! Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului sitratament Continutulacestui material nu reprezinta in mod obligatoriupozitiaoficiala a UniuniiEuropenesau a GuvernuluiRomaniei

  2. Generalitati • A 3-a cauza de mortalitate in tarile civilizate • Prima cauza de invaliditate si handicap • Incidenta : 1 - 2/1000 locuitori/an

  3. Anatomia circulatiei cerebrale

  4. Vascularizatia cerebrala -poligonul lui Willis reprezintă sistemul de conectare între segmentul anterior (carotidian) şi cel posterior (vertebro-bazilar) ceea ce permite compensarea insuficienţelor de flux în unul sau altul dintre segmente, cu condiţia de a fii perfect morfologic (doar 25% dintre oameni au poligonul perfect clasic descris de Willis) -cele două ACA sunt conectate între ele prin a.comunicantă anterioară (ACoA) şi împreună cu o porţiune din arterele carotide, ACoP şi ACP formează la baza craniului poligonul lui Willis -a. vertebrale sunt în general inegale ceea ce duce la tulburări de flux la punctul lor de unire pentru a forma a.bazilară

  5. Reprezentări ale vasularizaţiei arteriale cerebrale (originea axelor majore, şi vedere dinspre baza de craniu) Curs-10-Patologie vasculară

  6. Vascularizatia cerebrala -arterele carotide comune care se divid fiecare în 2 ramuri externă (ACE) şi internă(ACI) ACI are ramuri:-1 colaterală -a. oftalmică (prima emergenţă) -4 terminale -a. cerebrală anterioară (ACA) -a. cerebrală mijlocie (sylviană) (ACM) -a. coroidiană anterioară -a. comunicantă posterioară (ACoP)

  7. Sistemul carotidian • A. carotidaprimitiva: • A. carotida extern (pas de vascu du SNC, vascu des muscles et de la peau de la face, de la thyroïde)‏ • A. carotida interna: • A. cerebral medie (« sylviana »)‏ • A. cerebrala anterioara Arterele carotide interne

  8. Sistemul vertebro-bazilar • A. vertebraladreaptasistanga: • Trunchiul bazilar: • A. cerebeloase • A. cerebrale posterioare Arterele vettebrale

  9. Vascularizatia cerebrala -trunchiul vertebro-bazilar -2 a. vertebrale -a. cerebeloase postero-inf. -trunchiul bazilar- -a. antero-inferioare -a. antero-superioare -a. cerebrale posterioare (ACP)

  10. Reunireacelor 2 sisteme la nivelul poligonuluilui Willis • Permite comunicarea unui sistem cu celalalt(realizarea circulatiein colaterale)‏

  11. LOBfrontal LOB temporal

  12. 2 tipuri de accidentevasculare cerebrale • ISCHEMICE (85%)‏ • HEMORAGICE (15%)‏

  13. -numai acesta poate diferentia o hemoragie de o ischemie si permite abordarea terapiei adecvate CT IN URGENTAIN FATA ORICARUI DEFICIT NEUROLOGIC BRUTAL

  14. Spitalizareain toate cazurile pana laprecizarea diagnosticului,a bilantului functional,etiologic si instituirea tratamentului specific‏

  15. PATOLOGIE VASCULARĂ CEREBRALĂ 1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVE (E.H.). 2. ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (A.I.T.). 3. INFARCTUL CEREBRAL (I.C.). 4. HEMORAGIA CEREBRALĂ (H.C.). 5. HEMATOM INTRACEREBRAL PRIMAR (H.I.C.P.). 6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ (HSA). 3+4+5+6= AVC -STROKE

  16. 1.ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ E.H. • -reprezintă consecinţa unei tulburări de circulaţie induse de hipertensiunea arterială sau venoasă • FSC (fluxul sanguin cerebral) este constant (există autoreglare dacă TAS se menţine între 60-160 mm Hg-FSC -este 50 ml/100g creier/minut) • -dacă TA sistolică >160 mmHg fluxul sanguin cerebral creşte ducând la hiperemie, ruperea barierei hematoencefalice, edem cerebral şi hipertensiune intracraniană • -adevărata E.H. este rară • -nu se aplică la pacienţii hipertensivi cronici care au pragul de autoreglare mai ridicat, şi apare mai ales la pacienţi normotensivi la care survine o creştere bruscă a TA şi care au un prag normal de autoreglare a fluxului cerebral

  17. 1.ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ E.H. -de aceea este cel mai frecvent întâlnită în eclampsie şi în nefrita acută -edem cerebral care este dat de o transudaţie crescută şi o rezorbţie redusă la nivel venos -este consecinţa unei acumulări de lichide pericelular şi perivascular -Tratament-↓ edemului cerebral(manitol,furosemid,hipotensoare) -supraveghere şi prevenirea complicaţiilor

  18. ACIDENTELE ISCHEMICE CEREBRALE

  19. Definitie • Consecintaunei reducericritice a debituluisanguin cerebral • Suferinta parenchimului cerebralca raspunsla o hipoxie • Scaderea debitului cerebralest datoratauneiocluzion partialesau totalea unei artere cerebrale • Poate fi transitorie sauconstituita • Aparitia BRUTALA a unui deficitneurologic

  20. Definitie • AIT= Accident Ischmic Transitor : episodeneurologic remis complet in mai putin de 1 orasi fara semne de ischemielaRMN • AVC constituit: poate fi reversibil rapid sau sa lase diverse sechele neurologice

  21. AIT Epidemiologie : risc de infarct cerebral dupa AIT -4%-8% in prima luna - 12% in primul an - 24%-29% in primii 5 ani AIT precede: - 25-30% din infarctele aterotrombotice - 10%-30% din infarctele cardioembolice - 105-155 din infarctele lacunare Clinic: -debut brusc - durata 5-20 minute (sub 24 -2 ore prin definitie) - AIT care dureaza >1ora este adesea asociat cu arii mici de infarct Curs-10-Patologie vasculară

  22. semneclinice • APARITI BRUTALA+++ (sauconstata in somn ...)‏ • Deficit motor sausensitiv pehemicorp • Tulburari de limbaj • Tulburari de camp vizual Ataxie cerebeloasa, dismetrie • Vertijfoarterarisolat : cudiplopie disfagie, tulburari sensitive, anisocorie • Stare de rau, confuzietransitorie nu sant semne de AIT

  23. URGENTA !! • Intrebati ora cand a survenit (pacient, familie, persoaneprezente)‏ • Daca AVC-ul a survenit in mai putin de 3 ore,se pune in aplicare protocolul de tromboliza in centrele mari,spitale regionale,judetene… • Tratamentul fibrinoliticintravenos • NTT de 7 /1 deces sau handicap grav

  24. Infaza acuta • SCOP: salvareamaximului de neuroni! • respectaticresterea TA (pana la 230/120!)‏ • Saturatia scazuta-oxigenoterapie • hiperglicemie = acidose = moartecelulara : perfusie cuNaCl / protocoale de insulinoterapie • hipertermie = acidose,se urmareste t°, hemocultura, se administrezaperfalgan,metamizol • tratament anti-agregant (bolus IV)pentruprevenirea recidivei

  25. Asistenta medicala : un rol indispensabilinfaza acuta • Ora deficitului • Scorul Glasgow • =>parametrii de urgenta pentru apelarea unui medic in vederea aplicarii proceduriitrombolisei • Puls, TA, T°, saturatia • Montarea uneiperfuzii (nuglucoza! NaClisotonic )‏ • Monitorizarea deficitului/cunostintei/TA

  26. Mecanismele 2maricauze : inima sau vasele ? • emboliede originecardiaca • maladie ateromatoasa/HTA 2tratamente • antiagregante • Antivitamina K

  27. -distribuţia spaţială a “straturilor” funcţionale într-o zonă de infarct cerebral

  28. Embolia • 50 % din AVC la persoane de peste 80 deans sant datorateuneifibrilatiiatriale (fa)‏ • De obicei cronica, uneori un acces acut • PULSNEREGULAT = ECG • altecauze : flutter ( = FA), tahicardia supraventriculara…

  29. examinareainimii • Monitorizarea pulsului, ECG au moindredoute, surveillance scope quandc’est possible (48h)‏ • holter-ECG (mai greu de realizat)‏ • echografiacardiacatranstoracica (evaluareauneiposibile cardiopatii subiacente)‏ • incaz de dubiiasupra patologiei cardio-embolice saupacient tanar : echografiecardiacatransesofagiana

  30. Tratament anticoagulant ? • Fibrilatia atriala= tratamentcu dicumarinice (evita 90% din recidive)‏ • atentielarisculcomplicatiilor • Ideea de a nu administra anticoagulante la pacientii varstnicieste gresita!! • riscul deAVC creste cand FA este la pacientul in varsta

  31. cauza vasculara : ateromatoza • Boala a tuturor vaselor : coronaropatie, arteriopatieobliteranteamembrelorinferioare • factori de risc : HTA, fumatul, diabet zaharat, dislipidemie, obezitate, varsta, apneeinsomn • mecanisme : desprindereaprobabila a uneiplaci de ateromsi embolizareaintr-o arteradistale • examinari : echo-doppler al vaselor de la baza gatului (masurarea indexului sistolic distal) • tratament : antiagreganteplachetaresiin principal CONTROLUL FACTORILOR DE RISC +++

  32. IndexulPresiunii Sistolice distale • IPS = presiunea arteriala sistolica de la nivelul gleznei / presiunea arteriala sistolica umerala • Se utilizeazaEcho doppler pentru pulsultibial posterior • Normal superior la 1,1 • Daca este inferior la 0,9, suspiciunea e de arteriopatieobliterantaamembrelor inferioaresau ateromatoza generalizata.

  33. Stenoza arteriala : pregatitibisturiele ! endarterectomiecarotidiana • stenoza severe (70%) simptomatica -beneficiul e mai evident la: persoanele in varsta , barbati sidupa chirurgieprecoce (inprimaluna)‏ • Stenozafoarte severa (90%) asimptomatica (de multe ori descoperita intamplator Tratamentul endovascular de discutat in cazulcontra-indicatiilor

  34. tratament chirurgical tratament endovascular

  35. cauzavasculara : disectia • disectia unui peretevasculardatorat unuitrombuscu posibilitatea de ocluzie sau embolizare • Cause frecvente la pacientii tineri • factoritraumatici frecventi in accidente de masina sau hiperextensia gatului (atentie la dentist !)‏ • factoriendogeni (fragilitateatesuturilorconjonctive)‏

  36. cauzavasculara (2): lacuna • AVC de talie mica,situate in locuri strategiceantrenand un deficit • obliterarea unui mic vas arterial terminal prin hipertrofiapereteluisau muscular • Consecinta rasunetului HTA cu evolutie prelungitaasupra arterelor mici • tratamentcuantiagregante sicontrolul TA

  37. HEMORAGIA CEREBRALA

  38. Semneclinice • Aceleasi ca pentruischemie! • Cefaleea-mult mai frecventa • Tulburari ale vigilitatii -mult mai frecventa • Mult mai grave, recuperarea uneori mai buna

  39. Tratamentul infaza acuta SCOP : salvarea neuronilor (hipertermie, hiperglicemie...)‏ • Reducereariscului hemoragic+++ • Se opreste oricetratamentantiagregantsau anticoagulant • Reducereatensiunii arteriale( HTA severa limita superioara 180/100mmHg)‏ • Tratamentspecific: embolizare sauchirurgie, dupacaz

  40. Etiologie • HTA +++ (responsabila de 75% din AVC h) • Malformatiivasculare cerebrale (anevrismesi MAV)‏ • Tulburari ale coagularii (iatrogene+++ sau consecintaunei hemopatie)‏ • Altele (tumori…)‏

  41. PUNCTE FORTE • AVC/AIT = indicatia de spitalizare de urgenta • Starea de rau, confuzia NU SUNT SEMNE AIT • Se noteaza ora de debut +++ • Se urmarestefibrilatia atriala la subiectii in varsta • Pacientul cu AVC este in clinostatism!!

More Related