Fisiopatología de la Hipertensión Arterial

1. Fisiopatología de la Hipertensión Arterial Dra. Mirtha Pinal Borges

2. Tensión arterial Resistencia Periférica Gasto Cardiaco Volumen Sistólico Frecuencia cardiaca Diámetro interior del vaso Sist. Nerv Autónomo Endotelio vascular Sist.Nerv. Autonomo SRAA

3. Sistemas de control • Barorreceptores arteriales • Metabolismo hidrosalino • Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona • Autorregulación vascular

4. 1.- Sistemas de control rápido • Barorreceptores • Quimiorreceptores • Respuesta isquémica del SNC

5. 2.- Sistemas de Regulación intermedia • Vasoconstricción inducida por SRAA • Movimiento de líquidos a través de capilares • Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina • Vasoconstrictor vasopresina

6. 3.- Sistemas de control a largo plazo: • Control Renal - Sistema líquidos corporales - SRAA • Otros - Sistema Kalicreína-Kinina - Sistema de Prostaglandinas

7. Fisiopatología • Hiperactividad simpática • Alteración de la curva de relación presión/diuresis • Teoría metabólica • Disfunción endotelial • Teoría genética

8. 1.- Hiperactividad simpática Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocárdica y FC Vasoconstricción Aumenta la secreción de ADH Retención de sal y agua por los TCP y TCD Aumento de la actividad del SRAA

9. 2.- Alteraciones en la curva de presión / diuresis • Se elimina menos agua y sodio que en personas normales • Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores • Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio • Alteraciones del SRAA

11. ANGIOTENSINA II Retención de agua y sal Vasoconstricción HTA

12. 3.- Teoría Metabólica • Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teoría del tronco común)

13. Teoría metabólica Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia) • SRAA • Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas • Lípidos renales • Hormona natriurética • Mineralocorticoides • Factores de crecimiento vascular

14. Hiperinsulinemia • Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática,HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes) • Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales • Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular) • Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina

15. Hiperisulinemia • Secreción de una insulina anómala • Antagonistas a la Insulina circulantes • Trastornos del receptor Síndrome incluye: • Hiperinsulinemia • Elevación de los TG • Bajo nivel de HDL • Aumento de la TA • Disminución de la Tolerancia a la glucosa

16. HTA Membranopatia AumentoTG Síndrome de HTA Anormalidades del miocardio y musculo liso vascular Disminucion de HDL Col Resistenciaa la Insulina y/o Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Obesidad central Diabetes

17. Obesidad Hiperinsulinemia DMNID RI Disminución de ATP asa Na K, y ATP asa Ca Aumento de RR Na H MLV Hiperactividad simpática Aumento catecolaminas Aumento Na y Ca pared arteriolar Aumento de RP HTA

18. 4.- Disfunción endotelial: • Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores • Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos Disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA ?

19. Endotelio vascular • Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress) • Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular • Modula actividad de sustancias entre los compartimentos • Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación

20. Factores liberados por el endotelio • Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc • Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc. • Moduladores del crecimiento celular • Moduladores inflamatorios • Factores de hemostasia y coagulación

21. Remodelado vascular • Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular

22. Remodelado Vascular • Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, músculo liso y fibroblasto • Se produce por la interacción de tres tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local. • Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración- síntesis y degradación de la matriz extracelular

23. Remodeladovascular de la HTA • Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan • Exceso de factores de crecimiento • Aumento y reorganización de las células del MLV • Aumento de la matriz extracelular vascular • Aumento de la resistencia periférica total • Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis

24. Remodelado de las arterias Vasos distensibles (Grandes arterias) Vasos de resistencia (Pequeñas arterias y arteriolas) Hipertrofia celular Aumento del colágeno Aumento de masa de CML Disminución de la luz Reducción de la elasticidad y distensibilidad Isquemia y lesión Vasoconstricción Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

25. Factores que aumentan el remodelado vascular:(además de la HTA) • Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.

26. 5.- Teoría Genética • Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente Algunos genes involucrados son: • Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte) • Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc

27. Otros genes involucrados • PNA • Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína • Gen de renina • Genes que codifican prostaglandinas • Gen de la hormona natrtiurética La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad genética sobre la cual actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA

28. Bibliografia • Macias, I, Cordies L, Pérez D. Revista Acta Medica HTA Hospital Hermanos Amejeiras 1997 • Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez • Journal of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio 2001 • Fisiopatología de la HTA, Delgado V. Mirtha, Ricardo H. Alberto, Flores Enrique, BVS Infomed • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Revisión Dra. Lilian Cordies Jackson Hospital Hermanos Amejeiras Lab. Astra Zeneca

29. Hipertensión arterial diagnostico y tratamiento Joaquín Sellen Crombet Editorial Feliz Varela 2002 • Dueñas herrera A. Reportes del Departamento de Epidemiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular MINSAP Habana 1997 • MINSAP Programa nacional de Prevención, diagnostico y tratamiento dela Hipertensión arterial La habana 1998 • World Health Organization International Society of hypertension Guidelines for the Management of Hypertension Journal of Hypertension 1999; 17: 151-83

30. Vademecun Internacional Madrid : Medicom 2002The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413 • The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413 • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. www.hypertensionaha.org 2003