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Sess ã o An a tomo-cl í nica

Sess ã o An a tomo-cl í nica. Coordenadores: Dra Ivania Gouvea Dr Paulo Roberto Margotto Alunos: Francyne Britto Funayama Luiz Alberto de Sousa Cunha Machado Escola Superior de Ciências da Saúde. Sess ã o An a tomo-cl í nica. RN de ASLSN Unidade de Neonatologia de: 20-01-05 a 29-01-05

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Presentation Transcript

  1. Sessão Anatomo-clínica Coordenadores: Dra Ivania Gouvea Dr Paulo Roberto Margotto Alunos: Francyne Britto Funayama Luiz Alberto de Sousa Cunha Machado Escola Superior de Ciências da Saúde

  2. Sessão Anatomo-clínica • RN de ASLSN • Unidade de Neonatologia de: 20-01-05 a 29-01-05 • Motivo da internação: RN prematuro + desconforto respiratório leve

  3. Prematuro de 30s + 5d, parto cesareano, em virtude de DHEG, peso ao nascer=1230g, Apgar=5/8, apresentara desconforto respiratório leve, ficou em Hood por 22h e depois em ar ambiente. Evolução clinica favorável até o sétimo dia de internação quando apresentou sinais de choque séptico (máperfusão periférica e hipoatividade) e distensão abdominal. Evoluiu com insuficiência respiratória em poucas horas, foi colocado em VMC, manteve-se em choque não respondendo ao uso de drogas vasoativas. HC mostrando leucopenia, neutropenia, e plaquetopenia acentuadas, recebeu hemotransfusão inclusive cc de plaquetas. Realizados durante a internação: imunoglobulina, patologia clinica, radiologia sem contraste e ecografia transfontanelar. Grave evoluiu para óbito em 29-01-05 as 6:45.

  4. Evolução Clínica 20-01-05 • P: 1230, PC: 28,5cm, Estatura: 39,5cm • Hood 40% FiO2 • cateterismo umbilical • RX de tórax (infiltrado pulmonar difuso leve retardo de absorção de liquido aminiotico)

  5. 21-01-05 • diurese de 0,7ml/kg/h(feito fase rápida) • Hood 30% • observado secreção escura advinda da SOG 22-01-05 • HC: HM-5,2 milhões Hb-17, g/dl Ht-56,3% leuc-20.900(seg:46%/linf:51%/Mono:3%). • drenando secreção amarronzada(2ml) pela SOG • ictérico zona III de Kramer bilirrubina(BT:12.3, BD: 1,4 e BI: 10,9)

  6. 23-01-05 • sob ar ambiente • dieta por SOG e NPT (inicio) • diurese 4ml/kg/h, tipagem sangüínea A+, BEG • eliminou mecônio 24-01-05 • ictérico, hipoglicêmico(58mg/dl), D5 de cateter umbilical, SOG improdutiva

  7. 25-01-05 • fototerapia • diurese 3ml/kg/h, 2 evacuações apresentou resíduo gástrico escuro • dieta suspensa • FR= 80irpm 26-01-05 sem intercorrências, ativo, eupénico, sem edema, ausculta cardiopulmonar normal, abdômen flácido, diurese e dejeções conforme a normalidade, solicitada Eco cerebral = normal

  8. 27-01-05 • RN extremamente grave e sob ventilação mecânica, nutrição parenteral, em uso de ranitidina, dopamina, dobutamina, fototerapia contínua, diurese 3,2ml/kg/h, evacuou 2 vezes, abdômen distendido, doloroso, pouco depressível, globoso, RHA diminuídos • HD: enterocolite necrosnte • CD: dieta zero, tienam (30mg de 12/12h) + amicacina (12mg/dia), HC, PCR, BT, solicitado RX abdominal. Parada cardiorrespiratória as 17:30, reanimado encontrava-se hipocorado ++/4+, mal perfundido, cianose central importante, taquidispnéia em Hood a 30%, desidratado, entubado e colocado sob VMC: PIP=15, PEEP=5, FiO2= 60, retirado cateter umbilical, feito plasma fresco

  9. 28-01-05 • insuficiência respiratória • sepse, icterícia( BT:18,4, BD:12,1) plaquetas 10.000, hipoglicemia, hemograma:leucócitos(seg:58%/ bastões:6%/ linf:30%/mono:6%) uréia=89, creatinina=0,6, antibioticoterapia e aminas vasoativas mantidas, feito cc de hemácias e plaquetas • RX abdominal mostrando pobreza de gases

  10. 29-01-05 • RN gravíssimo, chocado, cianótico, tempo de reperfusão muito aumentado, desidratado, bradicárdico, embolia séptica em primeiro e segundo pododáctilos a esquerda • gasometria(pH=6,89/ pCO2=47,9/ pO2=24,2/ HCO3=7,5/ ABE=-21,4/ satO2=48,7%/) ás 6:45 constatado óbito.

  11. Hipóteses diagnósticas principais • Síndrome de choque séptico • Etiologias consideráveis: • Enterocolite necrosante • Septicemia por Staphilococcus

  12. Enterocolite Necrosante (ECN) • isquemia intestinal, lesão da mucosa, edema, ulceração e passagem de ar ou bactérias pela parede da víscera • doença dos sobreviventes (hipóxia e quadros infecciosos) • associada a prematuridade, apnéia, baixo peso choque endotóxico ou hipovolêmico • 75 a 90% RN pré-termos (31-32 semanas) e peso menor que 1500g

  13. Isquemia, edema e ulceração intestinal

  14. mortalidade de 20-40% • metade pode apresentar gangrena intestinal ou perfuração • cateter umbilical • exsanguíneotransfusão • Klebsiella sp isolada com frequência • vômito bilioso e hematoquesia, peritonite (fleimão periumbilical), pneumoperitôneo • distensão abdominal, resíduos gástricos • acidose metabólica persistente

  15. cateter umbilical

  16. distensão abdominal

  17. distensão abdominal

  18. coagulação intravascular disseminada • choque séptico dieta enteral relacionada a colonização no intestino (previamente estéril) razão da apresentação da ECN após seu início

  19. Septicemia por Staphilococcus • Gram positivos: microorganismos mais isolados, estafilococos coagulase negativos (S. epidermidis, S. haemolyticus, S. warnieri, S. hominis e S. capitis), principais agentes de infecção (79/118 = 66,8%) seguidos pelo S. aureus (21/118 = 17,8%) • sensibilidade, estafilococos coagulase resistentes à oxacilina, mas não à vancomicina

  20. Perfil dos germe isolados

  21. Staphylococcus Coagulase Negativo (S. epidermidis): 83% dos RN são colonizados até o 4º dia de vida • causa 10 - 20% da sepse nosocomial • clinicamente mais importante no período neonatal • fatores de Risco: RN<1500g (6 vezes mais),cateteres umbilicais, nutrição parenteral, derivação ventrículo-peritoneal, suporte ventilatório • INFECÇÕES MAIS COMUNS: Meningite, enterocolite necrosante, pneumonia, osteomielite • fisiopatotogenia relacionada à presença de corpo estranho se deve à aderência que se estabelece entre a bactéria e o biopolímero do catéter, com a formação de um biofilme e uma produção copiosa de um muco viscoso e exopolissacarídeo (significativamente maior na criança infectada) que cobre a bactéria e a protege contra o antibiótico, imunoglobulinas e a opsoninofagocitose

  22. Complicações potencialmente fatais da septicemia por Gram + • Meningoencefalite • Endocardite • Tromboembolismo Bacteriano • Hepatite Crônica • Falência Renal • Tromboses (ex: veia porta)

  23. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO

  24. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Pulmão: vaso com colônias de bactérias

  25. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Pulmão

  26. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Coração: infiltrado difuso agudo

  27. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Rim: vaso com colônias de bactérias

  28. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Fígado: vaso com colônias de bactérias

  29. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Tireóide: vaso com colônias de bactérias

  30. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Cérebro: vaso com colônias de bactérias

  31. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Cocos gram +

  32. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Timo: pobreza de linfócitos

  33. DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO Intestino: extensa hemorragia

  34. Causamortis: Septicemia bacteriana

  35. Sepsee septicemia

  36. Septicemia é a presença de bactérias no sangue (bacteremia). • Sepse é uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) causada por um processo infeccioso. • Se não reconhecida e tratada precocemente, a sepse pode evoluir para sepse grave, choque séptico, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) e morte.

  37. SRIS é a resposta inflamatória sistêmica que ocorre em qualquer variedade de agressão clínica. • SRIS é definida pela presença de pelo menos 2 dos seguintes critérios: • Hipertermia ou hipotermia; • Taquicardia; • Taquipnéia ou hiperventilação; • Aumento ou redução da contagem de leucócitos ou mais de 10% de formas imaturas.

  38. Sepse É a resposta sistêmica à infecção ou é a SRIS causada por uma infecção.

  39. Sepse grave • É caracterizada pela ocorrência de sepse mais um dos seguintes critérios: • Diminuição do estado de consciência • Lactato sangüíneo arterial acima de 1,6mEq/l • Débito urinário menor que 1ml/kg/hora

  40. Choque Séptico • É a sepse com hipotensão, apesar de adequada ressuscitação volumétrica mais manifestação de acidose láctica, oligúria e/ou alteração aguda do sensório.

  41. O critério diagnóstico para choque séptico é a presença de hipotensão com 2 medidas distintas de pressão arterial depois da administração de mais de 20ml/kg de cristalóide ou colóide mais: • Necessidade de suporte inotrópico ou vasopressor

  42. A SDMO é caracterizada pela disfunção simultânea ou seqüencial de vários órgãos. • Cada disfunção ou falência de órgão ou sistema é definido pela presença de um ou mais critérios. • Disfunção respiratória • Disfunção cardiovascular • Disfunção hematológica • Disfunção neurológica • Insuficiência hepática • Disfunção gastrointestinal • Disfunção renal

  43. Epidemiologia • Há apenas quatro estudos clínicos controlados com crianças com choque séptico. • Há uma melhora nos índices de mortalidade em crianças com choque séptico, que passaram de 97% na década de 1960 para 60% na década de 1980, atingindo 9% em 1999. Fonte: J Pediatr (Rio J) 2002;78(6):449-66: hemodynamic support, septic shock, sepsis, persisten pulmonary hypertension, nitric oxide.

  44. Epidemiologia • O índice de sobrevivência registrado em crianças admitidas em hospitais norte-americanos em choque séptico foi, em 1999, três vezes maior do que o índice observado entre adultos. • A fisiopatologia do choque e a resposta a terapias variam de acordo com a idade do paciente. Fonte: J Pediatr (Rio J) 2002;78(6):449-66: hemodynamic support, septic shock, sepsis, persisten pulmonary hypertension, nitric oxide.

  45. Fisiopatologia da sepse • Atualmentehá evidências de que a maior parte dos danos celulares e teciduais são causados pela reação inflamatória do hospedeiro à infecção. • A reação do hospedeiro torna-se deletéria quando o processo se apresenta de modo generalizado ou desregulado atacando as próprias células do hospedeiro, podendo resultar em casos graves de sepse severa, choque séptico e SDMO.

  46. NO, endotelina, metabólitos do ácido araquidônico e histamina Macrófagos, leucócitos e células endoteliais Antígeno bacteriano Mediadores antiinflamatórios (IL-4, IL-10 e IL-13) PCR, fibrinogênio, interferon λ, C3, radicais livres e citocinas pró-inflamatórias (TNF e IL-1) TNF e IL-1 IL-6, IL-8 e PAF Linfócitos T Cascata de inflamação Lesão Celular SRIS Sepse SDMO Morte

  47. Fisiopatologiada sepse • As disfunções de órgãos observadas em casos de sepse severa e SDMO não são diretamente causadas por fatores exógenos. • Sepse severa e SDMO comportam-se como um processo inflamatório incontrolado.

  48. Choque séptico neonatal • Pode ser agravado pela transição fisiológica da circulação fetal para a neonatal. • In utero, 85% da circulação fetal evita a passagem pelos pulmões, deslocando-se através do canal arterial e forame oval patentes.

  49. Choque séptico neonatal • Ao nascimento, a inalação de oxigênio desencadeia uma cascata de eventos que, ao final, resultam na redução da PA pulmonar e na transição da circulação fetal para neonatal, com o fluxo sangüíneo sendo conduzido através da circulação pulmonar. O fechamento do canal arterial e do forame oval patentes completa essa transição. • A acidose induzida por sepse e a hipóxia podem aumentar a PA pulmonar e manter pérvio o canal arterial, resultando em um quadro de hipertensão pulmonar persistente do RN (HPPN) e em circulação fetal persistente. O choque séptico neonatal com HPPN está associado a um aumento do trabalho do ventrículo direito.

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