OBESITE

1. OBESITE 24 AVRIL 2009 SMSTO Docteur Agnès Sallé Département Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition CHU ANGERS

2. 1.Définition

3. Excès de masse grasse entraînantdes inconvénients pour la santé • Maladie avec des conséquences :- somatiques - psychologiques - socio-économiques • 1èremaladie nutritionnelle

4. Obésité - diagnostic - Estimation indirecte de la masse grasse è indice de masse corporelle ( IMC ) • poids/taille² (kg/m²) • meilleur reflet de l’adiposité que le poids - Classification basée sur l’IMC car le risque de comorbidités et de mortalité augmente avec celui-ci.

5. Définition et classification des obésités d’après l’OMS

6. Répartition des graisses : mesure du tour de taille • Mesuré en position debout et en expiration douce • A mi-hauteur entre • rebord costal inférieur • crête iliaque Risque Risque élevé Homme  94 cm  102 cm Femme  80 cm  88 cm

7. 2.Épidémiologie

8. Prévalence de l’obésité en fonction de la zone géographique(2006): • En France : • Prévalence du surpoids • 35,6 % hommes • 23,3% femmes • Prévalence de l’obésité (5 à 6 millions d’individus) • 11,8% (8,8 %) hommes • 13% (8,3 %) femmes • 0,8 % obésité morbide • Aux USA : • 20 % hommes et 25 % femmes : obèses • 34,7 millions d’Américains ont un IMC  30 • En Grande Bretagne : • 17 % d’hommes et femmes ont un IMC  30

9. Prévalence régionale de l’obésité en France : • Disparités régionales • Absence de gradient nord-sud • Plus forte prévalence dans le nord • 18,1% • Prévalence la plus faible • Région ouest : 11,1 % • Région parisienne : 11,5 % • Évolution dans le temps : • Augmentation alarmante • Au cours des 10-15 dernières années • Augmentation de la prévalence de 10 à 40 % dans les pays Européens

10. Maladie en augmentation Prevalence of Obesity in European Adult Males 1995-99 Males 2000-05

12. Situation dans les Pays de Loire Études OBEPI La prévalence a pratiquement doublé entre 1997 et 2006 Région parmi celle qui a connu la plus forte augmentation de la prévalence depuis 1997

13. Évolution en France entre 1997 et 2006 Études OBEPI

14. Maladie en augmentation Données mondiales Enfant Augmentation de la prévalence de l’obésité chez les enfants de 4 à 16 % en France entre 1960 et 2000 Obésité infantile pas limitée aux USA : Croissance annuelle de 2% en Europe

15. 3.Mécanismes du développement de l’obésité

16. Les phases de l’histoire du poids • Phase dynamique ascendante : Bilan énergétique positif (constitution et aggravation de l’obésité, récidive après amaigrissement) • Phase statique d’équilibre :le poids se stabilise • Phase dynamique descendante : Bilan énergétique négatif (rarement spontanée)

17. 60 0 10 20 30 40 50 Bilan d’énergie Différence entre les entrées d’énergie (alimentaires et intermittentes) et les dépenses énergétiques (permanentes et variables) Activité physique Thermogenèse post-prandiale Métabolisme de repos Dépense énergétique (%)

18. Bilan d’énergie Régulation Energétique Entrées Sorties AP L Masse grasse stockée TPP G stable +- MR Gain de poids fait pour 2/3 de masse grasse et pour 1/3 de masse maigre P L : lipides ; G : glucides ; P : protéines AP : activité physique ; TPP : thermogenèse postprandiale ; MR : métabolisme de repos

19. Un bilan positif quotidien de quelques dizaines de kcalories peut théoriquement suffire pour constituer une obésité importante en 5 à 10 ans Apports - Dépenses = + 49 kcal par jour une prise de 2 kg en 1 an • 49 kcal correspondent à : • 6 grammes de beurre (1 cuillère à café rase) ! • 10 grammes de pain au chocolat ! • 10 minutes de marche rapide pour un sujet de poids normal !

20. POUR BRULER ... • 1 h 30 de danse • 3 heures de shopping • 1 heure de marche rapide

21. Bilan des substrats énergétiques • A l’état d’équilibre, composition corporelle reste stable : • La composition du mélange glucides/lipides ingéré (quotient alimentaire) doit refléter celle du mélange glucides/lipides oxydé (quotient respiratoire). • Métabolisme des glucides complexes: • Capacités de stockage des glucides (glycogène) faibles (0,5 kg) • excès de glucides oxydé quand réserves de glycogène optimales • non stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux • Métabolisme des lipides : • faiblecapacité d’oxydation des lipides ingérés • capacités de stockage sans limite, faible coût énergétique A apport énergétique constant une alimentation riche en graisse favorise l’inflation du tissu adipeux

22. Le tissu adipeux • C’est son inflation qui constitue l’obésité . • On observe lors de la phase dynamique ascendante : • - hypertrophie des adipocytes (augmentation de taille réversible) • - hyperplasie (augmentation de leur nombre, irréversible)

23. 4. Facteurs étiopathogéniques

24. Déterminants de l'obésité : • « Génétiques » • Environnementaux - alimentation - sédentarité • Culturels et psycho-sociaux

25. 1. Les facteurs génétiques • obésité résultant d’une anomalie génétique clairement identifiée : - très rares cas - Syndrome de Prader Willi : obésité = symptôme associé à d’autres anomalies (petite taille, hypotonie, retard mental) - Obésités monogéniques :exceptionnelles, - mutation du gène de la leptine ou de son récepteur - mutation du récepteur 4 de la mélanocortine (inhibiteur de la prise alimentaire) • Dans la majorité des cas les facteurs génétiques ne font que déterminer la prédisposition des individus à prendre du poids et à devenir obèses dans un environnement donné : - interaction génotype/environnement

26. Susceptibilité génétique Études d’intervention chez les jumeaux homozygotes • 12 paires jumeaux masculins • + 1000 Kcal/j pendant 100 jours Prise de poids de 4,3 à 13,3 kg selon les cas • 3 fois plus de variabilité entre les paires qu’à l’intérieur des paires de jumeaux : • - quantité de poids pris • 6 fois plus de variabilité entre les paires qu’à l’intérieur des paires de jumeaux : • - changement de la répartition des graisses Bouchard,NEJM, 1990 : 322 : 1477-82

27. Susceptibilité génétique (kg) Jumeau B 3 2 1 Jumeau A (kg) 1 2 3 Forte corrélation entre les jumeaux d’une même paire pour : - quantité de poids pris - variation de masse grasse r = 0.88 (p < 0.01) Variationde masse grasse Bouchard,NEJM, 1990 : 322 : 1477-82

28. 2. Les facteurs alimentaires 1. Caractéristiques • Abondance alimentaire • Déstructuration des rythmes alimentaires • Augmentation de la densité calorique des aliments - aliments riches en graisses - aliments glucido-lipidiques • Boissons alcoolisées ou sucrées APPETIT > FAIM

29. 2.Comportement alimentaire normal Sensation de faim Appétit Rassasiement Repas Satiété Comportementpré-ingestif Comportement ingestif Comportementpost-ingestif

30. 3. Le sujet obèse a un comportement alimentaire inadapté - HYPERPHAGIE - ATTIRANCE POUR LE GRAS ET LE SUCRE - SOUS ESTIMATION INVOLONTAIRE DES CONSOMMATIONS POURQUOI ? Certains mécanismes en cause dans la régulation de la prise alimentaire commencent à être connus.

31. ACQUIS OU IMPOSE Environnement physique Environnement Social Prise alimentaire Comportement Facteurs hormonaux Prédisposition génétique Prédisposition génétique Choix sources énergétiques (perception du goût) (appétence pour le gras) Adipogénèse Quantités ingérées (10-70%)

32. Détermination génétique de l’appétence pour le gras • Géne CD36 localisé sur le chromosome 7 •  sensibilité des récepteurs oraux aux graisses • Polymorphisme du Géne de l’ApoA2 : homozygote pour allèle C/ homozygote pour allèle T •  de la quantité de graisse ingérée Le goût qui influence la sélection des aliments est en parti régulé par des déterminants génétiques Rankinen, Ann Rev Nut, 2006 : 26 : 413-34

33. Détermination génétique de l’appétit • Polymorphisme du Géne de l’ApoA2 : homozygote pour allèle C/ homozygote pour allèle T •  quantités ingérés quotidiennement

34. Perturbations physiologiques • Défaut de perception du signal de satiété post prandiale chez les obèses •  Augmentation de la taille et de la fréquence des repas Rôle de la leptine, GLP1, CCK ? • Alimentation riche en graisse augmente la sensation de faim •  Augmentation de la taille et de la fréquence des repas Rôle de la leptine repas hyperlipidiques diminuent taux circulants de leptine

35. Hypothalamus Anorexigènes Orexigènes Leptine Ghréline GLP-1, CCK Adipocyte

36. Mécanisme d’action de la leptine Hypothalamus LepR Neuropeptides NPY LEPTINE Prise alimentaire Tissu adipeux blanc

37. Leptine et obésité Hypothalamus LepR Neuropeptides NPY LEPTINE Prise alimentaire Obésité Régime gras Tissu adipeux blanc

38. 4. Anomalies du comportement alimentaire 1. Grignotage 2. Hyper réactivité aux stimuli alimentaires • Répétition • Absence de faim ou d’envie • Petite quantité d’aliments • Réactivité particulière aux stimuli alimentaires • Peut conduire à des prises alimentaires excessives • Parfois secondaire à des comportements de restriction 3. l’envie ou le besoin urgent de manger : craving • Urgence de manger • Sans faim • Suivi ou non de consommation d’aliments : « on craque » ou « on ne craque pas » • Fréquemment orienté vers un aliment déterminé.

39. 4. Accès boulimique • Consommation de grandes quantités d’aliments • Sans faim • Rapidement (avec gloutonnerie) • Avec perte de contrôle • Conscience du caractère anormal de ce comportement • Source d’angoisse, sentiment de culpabilité • Isolement • Stratégies de contrôle du poids dans la "Bulimia nervosa" : vomissements, jeûne, sport intense…

40. 5. Prises alimentaires nocturnes « night eating syndrome » • Sur un mode compulsif ou boulimique • Le sujet se réveille et se lève pour manger • Apport énergétique > 25% de l’apport quotidien pris après le dîner • Plus fréquent dans les obésités morbides • Parfois en relation avec les troubles du sommeil

41. 6. Les comportements de restriction • Intention délibérée de limiter la prise alimentaire • Très variables - règles diététiques très strictes auto-imposées - répétition de courtes périodes de jeûne - alternance d'attitudes inappropriées (excès, restriction...) • Interrompus par des épisodes de désinhibition compulsions, accès boulimiques... • Conséquences : culpabilité, dépression

42. 200 200 100 100 1950 1950 1960 1960 1970 1970 1980 1980 1990 1990 0 0 3. La sédentarité A % patient obèse Apporténergétique (MJ/j) Apportlipidique (g/j) A B % de la moyenne B % patient obèse Voiture/foyer TV (h/semaine) d'après Prentice (1995)BMJ 1995;311:437-439 (12 August)

43. Mode de vie • Urbanisation • Progrès techniques î de l’activité musculaireî des dépenses de thermorégulation

44. 4. Facteurs culturels et psycho-sociaux • Facteurs socio-économiques : • Dans les pays développés,obésité plus fréquente : • Classes sociales défavorisées • Femmes • Pas de rôle direct de la profession • Dans les pays en voie de développement, obésité plus fréquente : • Classes sociales aisées • En France rôle de la taille de l’agglomération : • Obésité maximale dans les communes de moins de 2000 habitants • Rôle du revenu mensuel du foyer : • Décroissance de la prévalence avec l’augmentation des revenus

45. 5. Complications

46. Maladie grave MORTALITE ACCRUE / POPULATION GENERALE En Europe • 337 000 décès annuels attribués à excès pondéral (1990)7,7 % des décès survenant après 25 ans • 60-70 % liés maladies cardiovasculaires • 20 % liés à décès par cancer 12,3 % des décès par maladie cardiovasculaire attribuable à l’excès pondéral 5,7 % des décès par cancer attribuable à l’excès pondéral En France 5,8 % des décès toute cause attribués à l’exès pondéral Banegas, EJCN, 2003 : 57: 201-208

47. Le risque de décès augmente dès le stade de surpoids Banegas, EJCN, 2003 : 57: 201-208

48. 2. Complications cardiovasculaires • insuffisance coronaire* • hypertension artérielle* • accidents vasculaires cérébraux* • thromboses veineuses profondes,embolies pulmonaires • insuffisances cardiaques droite et gauche * une répartition abdominale du tissu adipeux est considérée comme facteur de risque indépendant de la corpulence globale

49. 3. Complications métaboliques -endocriniennes • insulinorésistance*, • diabète de type 2* • dyslipidémie* • hyperuricémie, goutte • hypofertilité, dysovulation* • hyperandrogénie* • hypogonadisme (homme-obésité massive) • altération de l’hémostase, fibrinolyse * une répartition abdominale du tissu adipeux est considérée comme facteur de risque indépendant de la corpulence globale

50. 4. Complications respiratoires • insuffisance respiratoire* • syndrome d’apnées du sommeil* • hypoventilation alvéolaire* • hypertension artérielle pulmonaire * une répartition abdominale du tissu adipeux est considérée comme facteur de risque indépendant de la corpulence globale d'après Recommandations... (1998)