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Diagnostique clinique. Augmentation de la masse graisseIMC (indice de masse corporelle) ou BMI (body mass index):= Poids (kg)/taille?(m?)Surcharge si >90e percentileOb?sit? si > 97e percentileRebond d'adiposit?: IMC ?1e ann?e de vie puis ? jusqu'? 6 ans o? il ?. rebond pr?coce, risque ob?s
E N D
1. OBESITE
2. Diagnostique clinique Augmentation de la masse graisse
IMC (indice de masse corporelle) ou BMI (body mass index):
= Poids (kg)/taille²(m²)
Surcharge si >90e percentile
Obésité si > 97e percentile
Rebond d’adiposité: IMC ?1e année de vie puis ? jusqu’à 6 ans où il ?.
+ rebond précoce, + risque obésité.
3. Degré1 : IMC>25 à 18 ans
Degré2 : IMC>30 à 18 ans
4. Interrogatoire Courbe poids et taille: si cassure taille, chercher pb syndromique si précoce, ou hormonal.
ATCD familiaux: IMC parents, DNID, pb cardiovasc.
Ethnies à risques: indiens natifs, hispaniques, originaires des caraïbes, du Pacifique Sud, aborigènes d’Australie
5. ATCD personnels:
Poids de naissance corrélé à IMC
Maladies chroniques et ttt (corticoïdes..)
Troubles neurologiques (obésité syndromique)
Psychologie et motivation de l’enfant
Environnement:
Niveau socio-économique; scolarité
Activité sportive Interrogatoire
6. les grosses erreurs :
petit déjeuner absent ou insuffisant
goûter excessif ;grignotage entre les repas
boissons sucrées;se ressert à table
les erreurs qualitatives :
Consomme-t-il des fruits et légumes ?
Est-il plutôt attiré par le salé ou le sucré ?
aliments à forte densité calorique
troubles du comportement alimentaire
Interrogatoire: alimentation
7. Examen clinique Peau: ecchymoses, acanthosis nigricans, mycoses, vergetures (Cushing?) hirsutisme chez la fille (OPK)
Stade pubertaire et age osseux
Tour de taille = masse grasse viscérale
Plis cutanée
Tension artérielle
8. Obésités endocriniennes Si cassure de la taille
Hypothyroïdie
Cushing
Déficit en GH
Si accélération croissance
Puberté précoce
Si hirsutisme chez la fille
Ovaires polykystiques
9. Obésités génétiques Prader Willi (15q11)
Hypotonie, petite taille, retard des acquisitions
X fragile
Retard mental, grande taille, macroorchidie
Gène LEP (leptine)
Défaut de signalisation au cerveau de la masse adipeuse
10. Bilan de base Age osseux si > 7 ans
Glycémie + insulinémie + HGPO
Cholestérol, tryglicérides
T4,TSH
11. CONSEQUENCES Persistance de l’obésité à l’age adulte:
40 à 65% cas; surtout si
Parents obèses; rebond adiposité précoce; obésité persistante après puberté.
Prédisposition aux FDR cardiovasculaires:
HTA (x3); insulinorésistance; ?mortalité adulte
Stéathose hépatique et lithiases biliaires.
Csq psychosociales
Problèmes orthopédiques
12. OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES
Prise en charge différente selon :
l’âge de l’enfant et son potentiel de croissance
la sévérité de l’obésité
l’environnement
4 objectifs « globaux »:
stabilisation de l’IMC
modification de l’alimentation et de l’hygiène de vie
augmentation de l’activité physique
connaissance de la physiopathologie de l’obésité
13. Suivi selon l’age de l’enfant Enfant< 4 ans
Éliminer obésité syndromique
Rechercher erreurs alimentaires
Si 1 parent obèse : risque ++ pour l’enfant.
Normaliser l’IMC avant 2 ans.
Enfant prépubère > 4 ans
Si obésité 1, doit stabiliser son poids.
Si obésité 2, doit perdre du poids.
Adolescent:
Doit perdre du poids. Si obésité 2, perte de 10-15% suffit déjà à ? FDR cardiovasc.
14. Alimentation équilibrée Besoins caloriques:
1e année: 110-120 Cal/kg/j; enfance: 70-80; puberté: 50-55
Fractionnement normal:
petit déjeuner: 25%; déjeuner: 35%; goûter: 10%; repas du soir:30%.
Macronutriments:
glucides: 55 %; lipides: 30 %; protéines : 15 %
Féculents à chaque repas.
Règles importantes:
Ne pas grignoter; ne pas se resservir.
15. Autres prises en charge Activité physique:
Sport régulier la semaine et le week-end.
Diminuer la consommation de télévision.
Prise en charge psychologique
+ Éducation thérapeutique dans structure avec scolarité.
16. Prévention primaire Information alimentaire
étiquetage nutritionnel compréhensible
lutte contre la publicité trompeuse
Information sur sport et sédentarité
Information à l’école, centre de loisirs, PMI
17. Prévention secondaire Identifier les enfants à risque
Poids taille BMI 2x/an
Rebond adiposité
Changement couloir BMI
Parents obèses
Prise en charge dès surpoids après rebond adiposité.
18. CONCLUSION Problème majeur de santé publique
Origine multifactorielle
Diagnostic sur IMC
Prise en charge multi disciplinaire
Importance de la prévention
19. RACHITISME
20. METABOLISME DE LA VITAMINE D
21. EN CAS DE RACHITISME ?Vit D ? ?pool calcique ? ? PTH
Rôle de la PTH
? rein : ? réabsorption Ca contre fuite P
? ? résorption osseuse en le fragilisant
22. CLINIQUE Chez enfant entre 6 mois et 2 ans (croissance osseuse maximale)
FDR
Carence alimentaire, absence de supplémentation
Citadin, fin d’hiver
Enfant de peau pigmentée
23. Atteintes squelettiques:
Retard de croissance
Crane:
Craniotabès : élasticité en balle de ping-pong de l’os temporal
Plagiocéphalie; bombement frontal, fontanelle>15 mois
Thorax:
Chapelet costal, protrusion sternale, évasement inf
Membres:
Nouures métaphysaires, déformations osseuses, fractures
Dents:
Retard d’apparition, pb émail, caries CLINIQUE
24. Atteintes neuro-musculaires
Hypotonie musculaire
Hyperlaxité ligamentaire
Retard des acquisitions
Signes d’hypocalcémie:
Troubles du rythme
Hyperexcitabilité
Convulsions, tétanie, laryngospasme
CLINIQUE
25. BIOLOGIE Élévation précoce des phosphatases alcalines
Calcémie normale++ ou abaissée
Calciurie basse
Hypophosphorémie
Anémie ferriprive souvent associée
25 OH D3 abaissée
PTH augmentée
26. RADIOLOGIE POIGNET
Métaphyse en toit de pagode ++
Épiphyse floue irrégulière tigrée avec retard d’ossification des noyaux
Diaphyse moins dense incurvée avec décollement périosté et stries de Looser-Milkman (rupture corticale interne)
27. THORAX
Métaphyses chondro-costales en bouchons de champagne
Poumon rachitique aspect réticulé, emphysème apical
Déformation et déminéralisation squelettique avec vertèbres en double contour et scoliose
CRANE
Épaississement de la voûte après 2 ans
Élargissement des sutures et fontanelles
RADIOLOGIE
28. ETIOLOGIES Absence de supplémentation
Vitamine D non métabolisée:
Malabsorption : Mie coeliaque, muco..
Absence de sels biliaires : cholestase..
Maladie rénale : Sd néphrotique..
Iatrogènes : anticonvulsivants, corticoïdes
Déficit ou résistance enzymatique:
Déficit en 25 OH D hydroxylase
Résistance périphérique à la 1-25 OH D3
29. TRAITEMENT CURATIF Traitement de l’hypocalcémie
Vitamine D : 100 à 200 000 UI
Contrôle de l’efficacité :
Normalisation biologique et radiologique
(bandes denses métaphysaires en 2-4 sem)
Surveillance à distance
Courbe de croissance
Bilan phosphocalcique à J10, 1 et 3 mois
30. TRAITEMENT PREVENTIF Grossesse : 200 000 UI vit D à 7 mois
Enfant < 2 ans:
Peau blanche au bib : 800 UI / j (dose n°1)
Peau noire ou LM : 1200 à 1500 UI / j (dose n°2)
Enfant entre 2 et 5 ans:
1000 UI / j ou
100 000 UI / 3 mois
Enfant > 5 ans:
100 000 UI au début de l’hiver