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CASO CLINICO

CASO CLINICO. Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI. HISTORIA CLINICA. FICHA DE IDENTIFICACION. Sexo : Masculino Edad : 34 años

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CASO CLINICO

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Presentation Transcript

  1. CASO CLINICO Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI

  2. HISTORIA CLINICA FICHA DE IDENTIFICACION • Sexo: Masculino • Edad:34años • Originario: Cuernavaca Morelos • Edo civil: casado

  3. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES • Abuela paterna con hipertiroidismo • Padre diabético • Madre y 2 hermanos sanos • Tres hijas sanas

  4. A NTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS • Habitación: todos los servicios • Higiénicos: adecuados. • Alimentación: adecuada • Tabaquismo: positivo 8 años, 5 cigarrillos día suspendido hace 2 años IT 2. • Etilismo: social ocasional, sin llegar a la embriaguez. Toxicomanías: negadas. • Tipo de sangre y RH: B+. • Viajes recientes: negados • Actividad física: fisicoculturismo. • Esquema de vacunación: básico completo incluyendo HBV con refuerzo hace 2 años.

  5. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS • Quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia. • Médicos: síndrome piel escaldada estafilocóccica a los 6 años • Medicamentos: suplementos alimenticios basados en carbohidratos y aminoácidos • Alérgicos: Negados • Transfusionales: Negados • Traumáticos: negados.

  6. PADECIMIENTO ACTUAL Lo inicia el día 26.11.08 a las seis de la mañana posterior al despertar, nota incapacidad para incorporarse de la cama por inmovilidad de extremidades inferiores. Niega perdida del estado de alerta, convulsiones, relajación de esfínteres o parestesias.

  7. EXPLORACION FISICA • SV: TA 180/80 FC 120 FR 24 temp 37.7 saturando al 97% al aire ambiente Cardiopulmonar • Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin estertores. Ruidos cardiacos, rítmicos y regulares, aumentados en intensidad y frecuencia, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4. Abdomen • Blando y depresible, con peristalsis aumentada en intensidad y frecuencia, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias.

  8. EXTREMIDADES • Integras, simétricas, eutróficas • Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí • Sin deformidades • Piel sudorosa, hiperémica, con aumento de temperatura en extremidades inferiores • Uñas delgadas y quebradizas en las cuatro extremidades

  9. EXPLORACION NEUROLOGICA • Glasgow 15 puntos. • Nervios craneales íntegros. • Reflejos pupilares presentes. • Fuerza muscular tanto distal como proximal 1/5 en ambos miembros pélvicos, 5/5 en extremidades superiores. • Reflejos rotuliano, aquíleo, plantar +/++++. • Resto de reflejos osteotendinosos en extremidades superiores ++/++++. • Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. • No datos de HIC, signos meníngeos ni cerebelosos. • Babinski y sucedáneos negativos. • Marcha no valorada. • Presencia de tremor distal fino de alta frecuencia.

  10. LABORATORIOS BIOMETRIA HEMATICA QUIMICA SANGUINEA • Hb16.9 • Hto48.5 • Plaquetas 239,000 • Leucocitos 8,500, N68, L 19. • Glucosa 127, • BUN 14.2, • Creatinina 0.66

  11. LABORATORIOS ELECTRÓLITOS SÉRICOS ELECTRÓLITOS URINARIOS • Na 138 • K 2.15 • Cl 109 • Ca 9.6 • P 1.4 • Mg 1.5 • Na orina 99.9 • K en orina 5.6 • Cl orina 114.4 • Osmolaridad urinaria 133.

  12. ESTUDIOS DE GABINETE ELECTROCARDIOGRAMA

  13. PERFIL TIROIDEO • T3T 515.4 • T4 16.7 • T4L 3.31 • TSH 0.001 Valores Normales T3 = 58-159 ng/dL T4 = 4.8-11.7 mcg/dL Yodo = 2.9-8.2 mcg/dL T4 libre = 0.7-1.48 ng/dL TSH = 0.35-4.94 mcUI/ml

  14. GASOMETRIA ARTERIAL • pH 7.63 • Pa02 92.5 • PaC02 12.3 • HC03 13.1 • EB -3.9 • lactato 6.9

  15. ESTUDIOS DE GABINETE GAMAGRAMA TIROIDEO • Ligero aumento de tamaño con aumento difuso de captación, sin nódulos.

  16. DIAGNOSTICO • HIPOKALEMIA • HIPERTIROIDISMO EXOGENO • PARALISIS PERIODICA TIROTOXICA

  17. HIPOKALEMIA • Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L Paola Cajide. Parálisis hipopotasémica, presentación de un caso. Revista de posgrado de la Viacatédra de Medicina n°162. Oct 2006

  18. ETIOLOGIA Causas de hipokalemia ____________________________ • Bajo suministro • Dieta baja en potasio • Hidratación parenteral sin potasio • Pérdidas urinarias • Diuréticos • Acidosis tubular renal • Exceso de mineralocorticoides • Síndrome de Liddle • Síndrome de Barter • Síndrome de Gitelman • Estados poliúricos • Anfotericina B ____________________________ _____________________________ • Hipomagnesemia • Pérdidas gastrointestinales • Vómito • Diarrea • Succión nasogástrica • Aumento de fijación intracelular • Pérdida por sudoración • Pérdida durante diálisis • Depleción de potasio sin hipocalemia • Hipertiroidismo _______________________________ Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  19. BAJO SUMINISTRO • Dieta normal 40-120 mEq/día (80 mEq) • 70 mEq eliminación renal • Heces 5 a 10 mEq • Piel 1 mEq. Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  20. Pérdidas Urinarias: K • Diuréticos de asa o tiazídicos. • Mineralocorticoides • (hiperaldosteronismo primario) • Hiperreninismo • La producción de grandes volúmenes de orina • Estados hiperosmolares. • Anfotericina B Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  21. PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES • En heces se excretan de 5-10 mEq/día • Estados patológicos que aumenta la secreción y disminuye la absorción Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  22. AUMENTO DE FIJACIÓN INTRACELULAR • K corporal total normal- • Aumenta la fijación de potasio dentro de las células • alcalosis metabólica • cetoacidosis diabética • Aumento de catecolaminas • Agonistas b-adrenérgicos Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS _____________________________________________________ • Músculo estriado: • parálisis, calambres. • Músculo liso: • íleo paralítico. • Miocardio: • extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo • auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. • Renal: • poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración • Incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, • Incapacidad para reabsorber bicarbonato, • insuficiencia renal inducida por Rabdomiólisis ______________________________________________________ Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  24. PARALISIS HIPOPOTASEMICA • Debilidad generalizada aguda y potasio <3,5 mEq/L • Se manifiesta con síntomas neuromusculares • La mayoría de casos asociado a acidosis tubular renal • Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal en el suero Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  25. TIPOS DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL Pacientes con ATR tipo 1 con paralisishipopotasemica. P. Cajide et. al, Revista de posgrado de la viaCatedra de Medicina N° 162-oct 2006

  26. Tratamiento • Vía oral, 20mEq/día • Pérdida grave, reponer IV a una velocidad de 40mEq/L/hr • Monitoreo cada 3 hrs con ECG.

  27. HIPERTIROIDISMO EXOGENO • Aumento T3, T4 • Disminución de TSH • Por ingesta de hormonas tiroideas Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J ClinEndocrinolMetab, July 2006, 91(7):2490–2495

  28. ETIOLOGIA . • Suplementosparabajar de peso. • Algunosmultivitaminicos. Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J ClinEndocrinolMetab, July 2006, 91(7):2490–2495

  29. Laboratorio • Niveles altos de T4 libre. • Niveles altos de T3 total. • Niveles altos de T4 total. • Captación de yodoradiactivobaja. • Nivelesbajos de hormonaestimulante de la tiroides.

  30. Algoritmo para el estudio del hipertiroidismo

  31. Manifestaciones clínicas • Parálisis flácida • Hiporreflexia • Hipercapnia • Tetania • Rabdomiolisis (menor a 2.5mEq/L)

  32. EKG • Disminución de la amplitud y ensanchamiento de las ondas T. • Aparición de ondas U prominentes- • Contracciones ventriculares prematuras • Depresión del segmento ST

  33. Parálisis periódica tirotóxica • Complicaciónrara del hipertiroidismo • Incidencia de 0.2% • Inicio 20 – 50 añospredominiomasculino 50:1 • Inicioabrupto • Debilidad muscular de predominio proximal • Inicio en la madrugada o al despertar • La > de los casos se asocian a enfermedad de Graves Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J ClinEndocrinolMetab, July 2006, 91(7):2490–2495

  34. Parálisis periódica tirotóxica • K+séricodisminuído + tirotoxicosis • TSH ↓ T3 libre ▲ T4 libre▲ • Hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemiaasociadas • Elevación de CPK en 2/3 • Debilidad en ocasionesasociada a mialgia V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei HyperthyreoseNervenarzt 2004 · 75:1007–1011

  35. Precedidopormialgias, calambres o entumecimiento • Reflejososteomuscularesdisminuídos o ausentes • Pielhúmeda o caliente, fiebre, taquicardia, exoftalmos o bocio • Duración de 1 a 72hrs Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

  36. Parálisis periódica tirotóxica: ECG • Hallazgoselectrocardiográficos: • Taquicardiasinusal • Ondas p acuminadas • Prolongaciónintervalo PR • Ensanchamiento QRS • Aplanamientoondas T • Bloqueo AV • FA • FV • Asistolia Hsu YJ, Lin YF, Chau T, Liou JT, Kuo SW, Lin SH. Electrocardiographic manifestations in patients with thyrotoxic periodic paralysis. Am J Med Sci 2003;326:128– 32.

  37. Parálisis periódica tirotóxica Desencadenantes: • Dietarica en carbohidratos • Insulina • Frío • Alcohol • Esteroides • Hormonastiroideas • Actividadfísicaextenuante • Infecciones • Trauma • Estrésemocional • Diuréticos Shishiba Y. Recent progress on the searchs of pathogenesis of thyrotoxic periodic paralysis. Nippon Rinsho 2006;64:2339–47.

  38. Parálisisperiódicatirotóxica: Patogénesis • Predisposición familiar. • Nivelesde insulinamuyelevadosprevios al episodio. • Incrementapermeabilidad al sodio. • Disminuye los nivelesséricos de K+. • Activabomba Na+ -K+ • Hormonastiroideassensibilizan a la bomba Na+ -K+ → hipokalemia V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei HyperthyreoseNervenarzt 2004 · 75:1007–1011

  39. Parálisis periódica tirotóxica: patogénesis Kung.Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic ChallengeJ Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

  40. Parálisisperiódicatirotóxica TRATAMIENTO • Hipertiroidismo • Impedirentrada de K+ a la célula • - ß bloqueadores • Reposición de K+ Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD005045

  41. MANEJO DEL PACIENTE • Tiamazol 5mg VO c 8hrs. • Propanolol 10mg VO c 8hrs. • Alprazolam ½ - ½ -1.

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