Thermorégulation en anesthésie

1. Thermorégulation en anesthésie Samuel Leroy DAR-SAMU CHU de Rouen DES novembre 2006

2. Normothermie? • Définition 36°5-37°5 = température centrale (core) • Homéothermie • Variations physiologiques nycthémérales • Indispensable au bon fonctionnement enzymatique. • Échanges ioniques actif • Conformation spatiale des protéines • Agitation moléculaire • …. • Donc indispensable au bon fonctionnement de l’organisme

3. Hypothermie? • Modérée: (mild hypothermia) • 33° C -36°4 • Profonde <32° C

4. Régulation • Équilibre entre production de chaleur (thermogenèse) et pertes (thermolyse) • le bilan calorique/24 heures = 0 • Régulation contrôlée par le SNC

5. Thermogenèse physiologique • 100 Watts au repos/jour (=2000 kcal/jour) • Fruit du métabolisme oxydatif • Peut donc être équivalente à une consommation d’oxygène V°0² • 300ml/minute correspondent à 100W/jour • Nycthémère: • Diminue pdt le sommeil • Augmente pendant la digestion • X 10 si exercice musculaire

6. Métabolisme de baseadulte au repos

7. Modèle à deux compartiments: • Noyau: homéotherme • cerveau, organes médiastinaux • Périphérie: zone d’échange calorique • Muscles squelettiques, peau • Température hétérogène • Régule les transferts thermiques avec le milieu extérieur • Les échanges de chaleur entre noyau et périphérie font appel à : • convection sanguine • Tonus vasoconstricteur

8. Tractus spinothalamique corne antérieure de la moelle Hypothalamus (noyau préoptique) Fibres C Fibres A- Hypothalamus postérieur Température idéale Moyens neurovégétatifs Moyens comportementaux vestimentaires Faire varier la température de l’ambiance Augmenter sa production de chaleur (activité musculaire volontaire) • Tonus sympathique et contrôle du tonus vasoconstricteur • Frisson (augmentation de l’activité musculaire squelettique involontaire)/Sudation Thermorégulation ( en dehors de l’anesthésie) intégration • Récepteurs périphériques (au chaud/au froid, non spécifiques de la température) • Récepteurs centraux

10. Modification sous Anesthésie générale • Baisse de la production de chaleur • Baisse de 30% de la V°O², diminution du métabolisme de base • Diminution du travail respiratoire • Augmentation des pertes: • Baisse du tonus sympathique et vasodilatation • Ambiance froide = augmente les pertes • Perfusion par des liquides froids • Modification des seuils de déclenchement des mécanismes régulateurs • Baisse du seuil du frisson • Disparition des réactions comportementales

12. Tiré de DJ Buggy, BJA, 2000; 84

13. Phase I: INDUCTION • redistribution de chaleur/vasodilatation • Perte calorique d’autant plus importante que le delta avant anesthesie est grand! • Baisse de la VO² • BAISSE RAPIDE D.I.Sessler, NEJM, 1997: 336

15. D.I.Sessler, NEJM, 1997: 336 Phase II: BILAN CALORIQUE NEGATIF • Dépend de la différence de température entre milieu extérieur et la peau Phase III: STABILISATION de la température centrale: 34°C • Réapparition de la vasoconstriction cutanée • Réapparition du frisson (si non curarisé) • Redistribution périphérie/noyau • La dette calorique globale continue de s’aggraver

16. Effet proportionnel à la posologie utilisée D.I.Sessler, NEJM, 1997: 336

17. Rôle de la chirurgie • Surface muqueuse ou cutanée découverte • Laparotomie vs ophtalmologie • Pertes péritonéales > pertes cutanées • Clampages vasculaires: • Ischémie= baisse du métabolisme oxydatif • Membres inférieurs, foie, rein, aortiques • Hémorragie • transfusion liquides froids • Pertes de liquide chaud directement du noyau • Pertes caloriques majorées si sur voie veineuse centrale

18. Anesthésie rachidienne et hypothermie • Dérégulation thermique de même ampleur que l’anesthésie générale!!! • Mécanisme central et périphérique

19. Anesthésie rachidienne et hypothermie • Chute du tonus sympathique régional: • redistribution noyau/périphérie • Baisse modeste du métabolisme de base • Afférences thermiques périphériques altérées • Fibres des récepteurs au chaud sont bloquées rapidement (C) • L’absence d’information et interprêtée par hypothalamus comme un « confort » thermique • Puis, après l’installation d’une dette calorique et baisse de la température centrale réapparition du seuil de frisson, • Mais le frisson est peu efficace, car il intéresse qu’une zone musculaire limitée. • « Pourquoi je tremble comme ça? Pourtant je n’ai pas froid! »

20. Anesthésie rachidienne et hypothermie • « Réveil » plus long qu’au cours d’une AG • Vasodilatation persistante • Permet alors de meilleurs échanges entre la peau et des moyens actifs de réchauffement • Réchauffement actif plus efficace, qu’au décours d’une AG • L’association AG + ALR médullaire= hypothermie plus importante que chaque technique utilisée seule!

21. Hypothermie chez le sujet âgé • Souvent plus profonde • Panicule adipeux plus mince • Seuils du frisson plus bas • Métabolisme de base diminué • Réchauffement externe plus difficile

22. Hypothermie chez l’enfant • Noyau et périphérie plus proches • Index cardiaque supérieur à l’adulte • Surface cutanée supérieure • Échanges plus importants avec le milieu extérieur • Hypothermie plus rapide et plus profonde

23. Hypothermie chez l’obèse • Panicule adipeux= résistance aux échanges thermiques • Mauvaise vascularisation • Pertes caloriques nettement plus faibles • Résistance dans les deux sens: en cas d’hypothermie importante, réchauffement actif plus difficile.

24. Conséquences de l’hypothermie

25. Conséquences de l’hypothermie • Diminution de la VO²: 8% par degré perdu. • Reflète la diminution des activités enzymatiques du métabolisme oxydatif • met tous les métabolismes enzymatiques au repos • Réveil= rembourser la dette calorique, avec des enzymes encore peu efficaces!

26. Conséquences de l’hypothermie • Globalement déletère, dans quasiment tous les cas! • Dans certains cas et sous certaines conditions, bénéfique…

27. Conséquences de l’hypothermie Effets bénéfiques • Souffrance cérébrale aigüe (TCG, ACR) • Conditions d’application particulières • Bénéfice discutable, mais préconisé • Diminue la cascade excitotoxique (glutamate), et secondairement la CMRO² • Dimine les phénomènes inflammatoires cérébraux • Plutôt prévenir toute hyperthermie • Chirurgie cardiaque majeure avec arrêt circulatoire • Semble diminuer les AVC post opératoires • Prevention de la crise d’Hyperthermie Maligne • Chez les patients susceptibles

28. Hémostase Conséquences de l’hypothermie

29. Hémostase Conséquences de l’hypothermie • Diminue la réponse vasculaire à une stimulation vasoconstrictrice • diminution de la synthèse de thromboxane A2 • Diminution de agrégation plaquettaire • Augmente le TP, le TCA et autres temps de réactions enzymatiques de l’hémostase secondaire • Attention les tests en labo peuvent être normaux si vous n’indiquez pas la température du patient…

30. Hémostase Conséquences de l’hypothermie Arthroplastie de Hanche D’après Schmied et col, Lancet 1996

31. Hémostase Conséquences de l’hypothermie Chirurgie colorectale D’après Kurz and al, NEJM, 1996.

32. Complications cardiovasculaires Conséquences de l’hypothermie • Si < 30° C • Collapsus • Si < 28°C • Cardioplégie • ACR

33. Complications cardiovasculaires Conséquences de l’hypothermie • Coronariens= X 3 (chirurgie générale > 35°C) • Angor instable • Arythmie ventriculaire • IDM • Modifications ECG (X 8) • Réduction du risque de 55% chez les patients réchauffés en per-opératoire.

34. pharmacocinétique Conséquences de l’hypothermie • Diminution de la MAC des halogenés • -5% de MAC pour isoflurane/°C • Augmentation de la solubilité des halogenés = retard d’élimination • Diminution de la clairance du propofol, • par diminution du débit sanguin hépatique • diminution des catalyses enzymatiques • Augmentation de la T1/2 des morphiniques

35. Curares Conséquences de l’hypothermie • L’hypothermie diminue les réponses aux tests élèctrophysiologiques en l’absence de curares, et en dehors de toute vasoconstriction • Durée d’action de l’atracurium augmentée de 60% à 34 ° • Durée d’action du vécuronium majorée de 25 %/°C perdu. • Mesure du T4/T1 n’est fiable qu’à partir de 35°5C Risque majeur de curarisation résiduelle

36. Ventilation au réveil Conséquences de l’hypothermie • Hypothermie= dysfonction musculaire • Hypoventilation alvéolaire • La commande ventilatoire est déprimée • Altération de la réponse à l’hypoxémie et à l’hypercapnie • Majorée par le retard ‘élimination des drogues • Hypoxémie/hypercapnie

37. Durée du réveil Conséquences de l’hypothermie • Chirurgie colorectale: l’hypothermie double le temps de séjour en SSPI (90min vs 50 min) • L’augmentation spontanée de la température au réveil est de 0,5 °C/heure.

38. Infections post opératoires Conséquences de l’hypothermie Kurz and al, NEJM, 1996.

39. Conséquences de l’hypothermie Infections post opératoires • Diminution des mécanismes immunitaires avec dysfonctionnement cellulaire et enzymatique • Diminution de la PO² tissulaire par la biais de la vasoconstriction (anaérobies) • Accroissement ds sidérophores bactériens (BGN) • Cicatrisation plus lente • Enzyme de synthèse du collagène PO² dépendante

40. Réveil Conséquences de l’hypothermie • Premier mécanisme de récupération = vasoconstriction • Relargage massif de catécholamines • Noradrénaline X 3 pdt 3 heures post opératoire • réactionnel à l’hypothermie centrale et périphérique • Augmentation de la pression artérielle

41. Tiré de DJ Buggy, BJA, 2000; 84

42. Réveil Conséquences de l’hypothermie • Deuxième mécanisme: le FRISSON • Une composante tonique puis une composante clonique • Augmentation de la production calorique • Activité musculaire squelettique • Remboursement plus rapide de la dette calorique • Multiplie X 4 la VO² chez les patients hypothermes • Baisse de la SvO² • Majorée seulement de 25 % chez les normothermes en réveil. • Augmente la production de CO² • accroit donc le travail ventilatoire

43. Conséquences de l’hypothermie Réveil et hypothermie= épreuve d’effort

44. Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire

45. Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire PRE- VEN-TION MAINTENIR au dessus de 36 ° C =MONITORAGE PRESERVER le contenu en chaleur total (la température centrale n’est que le reflet partiel de celle ci)

46. Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire • Réduire les pertes • Couvrir toutes les surfaces du champ opératoire non indispensables à la chirurgie • Dès l’entrée en salle d’opération • Rechauffement cutané • Température ambiante la plus élevée possible

47. Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Rechauffement cutané • Méthode de référence • Peau= principal échangeur de chaleur avec le milieu extérieur • Transfert de la chaleur vers la peau puis vers le noyau après « stockage »

48. Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réchauffement cutané • Air pulsé forcé • Très efficace, adapte à l’anatomie du patient • Efficacité augmentée si recouverte d’un drap en coton • Usage unique, côuteux • Matelas à circulation liquide • Moins éfficace (moins bon échange avecla peau du dos) • Mais parfois le seul moyen efficace • Réutilisable • À brancher 20 minutes avant l’arrivée du malade • Risque de brûlure cutanée

49. Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réchauffement cutané • Draps chauds, peu d’interêt • Gare aux excès: 36-36°5 objectif suffisant… • Car re-transfert de la chaleur du compartiment périphérique vers le compartiment central • Sudation du réveil

50. Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réchauffement des perfusions • Produits sanguins labiles à 4 °C • Solutés d’hydratation et de remplissage conservés à 21°C • Eviter les bains-marie • Préférer un réchauffage en cours de perfusion • Réchauffeur à contre courant: le pls performant Réchauffer à 37 °C jusqu’à la veine!!