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Hypertension intra cranienne Physiopathologie

Hypertension intra cranienne Physiopathologie. Cécile VARVAT, CHU Saint Etienne 3°année DES anesth-réa, 1°année DESC Mai 2006. Equilibre des volumes intracrâniens. V cerveau + VLCR + V sang = cste (88%) (9%) (3%). Δ V cerveau + Δ VLCR + Δ V sang + Δ v addit = 0. Δ PIC = k Δ V.

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Presentation Transcript

  1. Hypertension intra craniennePhysiopathologie Cécile VARVAT, CHU Saint Etienne 3°année DES anesth-réa, 1°année DESC Mai 2006

  2. Equilibre des volumes intracrâniens V cerveau + VLCR + V sang = cste (88%) (9%) (3%) Δ V cerveau + Δ VLCR + Δ V sang + Δ v addit = 0 Δ PIC = k Δ V F Cohadon, réanimation médicale Masson

  3. Causes d’élévation de la PIC • Masses expansives: rapidité d’installation/volume • Hydrocéphalies: pas de corrélation simple défaut d’écoulement ou de résorption/taille des ventricules et HIC • Œdème cérébral: augmentation de la teneur en eau • Phénomènes vasomoteurs: modifacation du volume sanguin • AVC ischémique: lésions neuronales puis œdème cérébral post ischémique

  4. Œdème cérébral • 3 mécanismes souvent intriqués • Déséquilibre des gradients de pression hydrostatique ou osmotique oedème mécanique (éclampsie, HTA,maligne, hypoNa++) • Désordres des échanges de la BHE oedème vasogénique • Désordres des échanges de la mb plasmique des astrocytes œdème cytotoxique HIC si volume et vitesse d’installation>> compensations spaciales

  5. Autorégulation cérébrale DSC = PPC /RVC = cste PPC=PAM-PIC

  6. Cercle vicieux de ROSNER Pression Perfusion Cérébrale  Optimisation première de la PPC PIC  Vasodilatation Volume Sanguin Cérébral  Cascade vasodilatatrice

  7. DSC: concept de Rosner CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée Pression Perfusion Cérébrale  Rosner, JNS, 1995, 83:949 PIC  Vasoconstriction Cascade vasoconstrictrice + osmothérapie + drainage LCR Volume Sanguin Cérébral 

  8. DSC: concept de LUND • Altération BHE (gradient osmotique=0) • Réduire la pression de filtration transcapillaire (osmothérapie proscrite) • ￬pression hydrostatique microvasculaire (￬ PAM) • Maintien de la pression oncotique

  9. Lescot, Degos, Puybasset, jepu 2005

  10. Optimisation de la PPC • < 60 mmHg risque d’ischémie • >70 mmHg risque oedéme+ complications pulmonaires • Cohabitation des concepts de LUND et ROSNER fonction de l’état de la BHE Vigué et al, MAPAR 2005 Puybasset et al, MAPAR 2005

  11. Quels facteurs régulent le DSC ? facteurs intrinsèques : couplage métabolique régulation myogénique régulation neurogénique facteurs extrinsèques: PaCO2 PaO2 PAM et PPC (> limites) viscosité sanguine température

  12. Effet systémique:Réflexe de Cushing • Décharge catécholaminergique qd la PPC sustentorielle￬: ￪ DSC, ￪ VSC, ￪PIC • Cascade VC, HTA, brady tachycardie, arret respiratoire • Surcharge VG, OAP

  13. Engagement • Gradient de pression entre deux compartiments • Lobe temporal dans la citerne entre la tente du cervelet et le tronc • Amygdales dans le trou occipital

  14. Conclusion • Hétérogénéités des mécanismes • Mécanismes physiopath: stratégies thérapeutiques: -chir craniectomie, évacuation hématome, DVE -med osmothérapie, optimisation PPC, sédation, capnie, position, T° • Intérêt de l’IRM

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