Séminaire ECN

1. Séminaire ECN Diabètes J Timsit 03-2012

2. Diabète et ECN DT1 acido-cétose diabétique complications de microangiopathie polyendocrinopathie autoimmune: Addison/Hashimoto/Biermer DT2 fréquence multiples facteurs de risque vasculaire complications multiples prise en charge au long cours (recommandations) cas transversal typique DG consensus français récent

3. Diagnostic = Déf OMSen dehors de la grossesse En l’absence de symptôme aigu : G à jeun  1.26 g/L (7 mM) deux fois Devant des symptômes de diabète : G ( le moment)  2.00 g/l (11mM) une seule fois Pas –encore- HbA1c (> 6.5%)

4. Complications chroniques des diabètes • Caractéristiques communes : • asymptomatiques et associées, donc bilan complet • mais bilan motivé • Microangiopathie : • dépend de l’hyperglycémie et du temps, donc DT1 = DT2 • Rétinopathie ~ constante • Neuropathie ~ constante • Néphropathie inconstante • Macroangiopathie : • hyperglycémie = FDRV indépendant • Autres facteurs de risque vasculaire

5. DT1, DT2 • DT1 : sujet jeune *, début souvent bruyant, en bonne santé microangiopathie au premier plan, macroangiopathie plus tardive • DT2 : • asymptomatique, complications présentes dès le diagnostic (20%), complications révélatrices • sujet plus âgé *, nombreux facteurs de risque vasculaire • macroangiopathie au premier plan, microangiopathie présente • associations • syndrome d’apnées du sommeil • stéatose hépatique, NASH

6. Rétinopathie • Asymptomatique : dépistage systématique (1/an) • Examen du FO ou Rétinographe • Indication angiographie/fluo + limitées (allergie) • Forme classique • Oedème maculaire Optical Coherence Tomography sujet âgé +++ glycémie/HTA • Autres complications/associations : cataracte, glaucome chronique : donc examen + complet donc DT2 +++

7. Néphropathie – diagnostic 1 Néphropathie diabétique = glomérulopathie = albuminurie • Stade débutant = "microalbuminurie " (30 à 300 mg/24h) • Stade "clinique, patente " = protéinurie > 300 mg/24h (S néphr. éventuellement) ; HTA +++ • Puis insuffisance rénale chronique ; HTA +++

8. Néphropathie – diagnostic 2 DT1 = protéinurie + rétinopathie + sédiment urinaire N Pas d’examen complémentaire, sauf atypie: absence de rétinopathie hématurie insuf. rénale d’emblée Attribuer au DT1 une insuffisance rénale chronique : facile = histoire naturelle

9. Néphropathie – diagnostic 3 DT2 = devant une IRC, plus difficile car : • Néphroangiosclérose : IRC sans protéinurie abondante • Autres causes d’insuffisance rénale (ex: obstacle, infection, néphrotoxiques …) • Autres causes glomérulopathie (sujets + âgés) Examens complémentaires nécessaires Échographie (obstacle) Écho-Doppler artères rénales (macroA, HTA résistante, insuf rénale) EPP (Biopsie rénale = néphrologue)

10. Néphropathie: prise en charge Stades précoces (microA): IEC/ARA2; objectifs : (PA) et réduction PU Néphropathie clinique et au delà: HTA +++: objectifs < 130/80 mmHg Multithérapie : IEC/ARA 2, diurétiques, ICalcique, b - réduction des apports sodés Insuffisance rénale: HTA +++, difficile, risques donc surveillance créat, K+ réduction des apports protidiques prévention des facteurs aggravants prise en charge spécialisée (HBV, calcium, EPO … etc)

11. Insuffisance rénale chroniquechez un patient diabétique • Prise en charge par un néphrologue • Facteurs aggravants : à rechercher si IRA +++ • Infection • Obstacle • Déshydratation • Produits de contraste • Antibiotiques • AINS

12. Néphropathie = facteur de risque vasculaire • Traitement HTA efficace +++ • Néphroprotecteur • Diminution morbi-mortalité cardio-vasculaire

13. Neuropathies diabétiques Forme fréquente = polyneuropathie sensitive : tr de sensibilité bilatéraux des mb inf +/- abolition ROT. EMG inutile Risque = mal perforant plantaire: lésion indolore, point d’appui, risque infectieux (ostéite). VAT. Décharge. Prévention phlébite. Soins locaux. Antibiothérapie si signes généraux, signes locaux, contact osseux. Radiographie. Doppler vasculaire. Prévention = éducation des patients à risque. Formes + rares: neuropathie douloureuse, mononévrites Neuropathie végétative (autonome): hypotension orthostatique, vessie neurologique, gastroparésie, diarrhée motrice …

14. Complications rhumatologiques • Canal carpien • Doigt à ressaut • Capsulite rétractile et équivalents • … etc Éventuelles infiltrations de corticoïdes non contre-indiquées justifient surveillance G et éventuelle adaptation du traitement

15. Macroangiopathie • Au premier plan dans le DT2 • Plus fréquente (2 à 6 fois), plus grave • Relation continue entre risque d’IDM et: • Glycémie * • Pression artérielle ** • LDL cholestérol * ce qui ne signifie pas que la baisse de la glycémie soit nécessairement associée à une diminution de ce risque … ** remis en partie en question …

16. Maladie coronarienne • Existence d’un diabète = situation de prévention secondaire • IDM indolore (tr digestifs, tr rythmique, Ins. Card, AVC, déséquilibre du diabète), "silencieux" • Ischémie Myocardique Silencieuse : dépistage

17. Dépistage IMS : consensus mou ECG de repos annuel : peu sensible Chez qui ? DT2 (DT1 ancien) + 2/3 autres FRV ou + néphropathie = dépistage ou + autre localisation athérome Comment ? • ECG d’effort (à condition qu’il soit valide) • Scintigraphie myocardique (effort, dipyridamole, les deux) • échographie/dobutamine • examens radiologiques non invasifs non encore validés A quelle fréquence ? = 3 ans NB : dépistage + = coronarographie pour revasculariser

18. Dépistage IMS ECG de repos annuel: peu sensible Chez qui ? DT2 + 2 autres FRV ou néphropathie = dépistage ou autre localisation athérome Comment ? • ECG d’effort (validité) • Scintigraphie myocardique (effort, dipyridamole, les deux) • échographie/dobutamine • examens radiologiques non invasifs non validés A quelle fréquence ? Consensus mou = 3 à 4 ans bénéfice sur survie et IDM dépistage + revascularisation vs traitement intensif des facteurs de risque pas démontré sauf tri-tronculaire (= pontage)

19. Prévention – traitementde la maladie coronarienne Tous les médicaments sont efficaces, aucun n’est contre-indiqué Hyperglycémie : cf HTA : objectif < 140/85 mmHg mais pas < 120/80 mmHg (≠ AVC, néphropathie) classes: IEC/ARA2 (créat, K+); b -, Ica, diurétiques : associations Dyslipidémie : objectifs: LDL < 1.30 g/L ; 1.00 g/L en PS ou équivalent, voire 0.70 g/L TG < 1.50 g/L classes: statine; pas d’efficacité démontrée des fibrates Antiagrégant : aspirine chez les patients à haut risque (cf dépistage de l’IMS) ou clopidogrel si AOMI Sevrage tabagisme

20. Prévention – traitementde la maladie coronarienne Tous les médicaments sont efficaces, aucun n’est contre-indiqué HTA: objectif < 130/80 mmHg classes: IEC/ARA2 (créat, K+); b -, diurétiques, ICa: associations Dyslipidémie: objectifs: LDL < 1.30 g/L en PP; < 1.00 g/l en PS ou équivalent, voire plus bas TG < 1.50 g/L classes: statine; pas d’efficacité démontrée des fibrates; associations ? Antiagrégant: aspirine Sevrage tabagisme Chez TOUS les patients diabétiques les statines réduisent la morbi-mortalité CV - 1 mM LDL = - 25%

21. Traitement du DT2 Recommandations AFSSAPS/HAS 2006 …

22. Traitement du DT2de découverte récente en dehors du grand déséquilibre • Objectif : HbA1c < 6.5%, à adapter au contexte +++ • Recommandations : < 6.0% = OK > 6% = escalade selon contexte > 8% = escalade • Évolution de la maladie = escalade et insulinothérapie • Initial : diététique + activité physique • Médicaments : • Biguanide (= metformine) • Insulinosécréteurs (sulfamides et glinide) • Insulinosensibilisateurs (glitazone) • Inhibiteurs des a glucosidases • Inhibiteurs de la DPP IV (gliptines) • Analogues GLP-1 • insuline

23. Attitude recommandée • Prise en charge initiale : diét + activité physique • Évaluation à 3-6 mois et régulièrement (HbA1c) • Monothérapie = Met, qq soit IMC, précoce • Bithérapie = Met + SH (ou gliptine ou IaG ou An. GLP1) puis • Trithérapie = Met + SH + gliptine ou An. GLP-1 ou insuline • Insulinothérapie, associée (NPH ou analogue lent) au coucher ou/puis exclusive (deux à quatre injections/J) : + metformine • Insulinothérape transitoire dans le DT2: grossesse, chirurgie, infection (pied), IDM, AVC, sepsis, neuropathie douloureuse, corticoïdes … • Education +++ (facteur d’observance)

24. Cas particuliers mais fréquents • DT2 récent très déséquilibré : on normalise les glycémies (ADO max ou insuline) puis on revient à la case départ (= metformine le plus souvent) • DT2 ancien mal équilibré, compliqué : on ne repasse pas par la case départ • Sujet âgé ou à haut risque CV, diabète ancien : éviter les hypoglycémies sévères ; objectif HbA1c = 7-8%. chez les sujets à haut risque CV, l’obtention d’un très bon contrôle glycémique (HbA1c 6.5%) est assorti d’un risque CV pas meilleur voire accru par rapport à un contrôle un peu moins bon (HbA1c 7.5%)

25. Particularités ADO • Tous les ADO sont contre-indiqués pendant la grossesse • Met: cf liste classique des CI (toutes les "insuffisances"), arrêt "avant" produit de contraste ou équivalent et situation aiguë. Pas d’hypo. • SH: contre-indication si IR, IH ; prudence chez sujet âgé (hypo). Hypo sévère sous SH = hospit. Éducation hypo. ASG. • ADO possibles en cas d’I. rénale modérée (DFG > 30 ml/min)

26. DT2 (HAS) Diététique Activité physique Objectifs (G, HbA1c, PA, LDL) Si sulfamide ou insuline Autosurveillance glycémique * Hypoglycémie : prévention, CAT DT1 Diététique Objectifs (G, HbA1c) Autosurveillance glycémique (carnet) Adaptation des doses Technique d’injection Hypoglycémies : prévention, CAT, glucagon (entourage) Situations de déséquilibre (infection) : prévention de l’acido-cétose: augmenter autosurveillance, recherche de cétonurie, suppléments d’insuline rapide Items de l’éducation

27. Acido-cétose diabétique: points importants - 1 • Urgence vitale • Définition = pH < 7.30 + CO3H < 15 mM + glycémie > 2.5 g/l + corps cétoniques • Acidocétose fréquente/DT1 – rare DT2 (contexte) • Facteur déclenchant : révélatrice, infection, rupture de traitement … • Rechercher une infection +++ • Éducation: glycémies, BU, ne pas arrêter l’insuline (vomissements = hospit) • S. trompeurs: tr digestifs, absence de fièvre, hyperleucocytose • Installation progressive • Tableau = Dyspnée d’acidose Déshydratation Tr de conscience Tr digestifs Température Signes affection associée

28. Acido-cétose diabétique: points importants - 2 Anomalies biologiques: • Hyperglycémie • Créatininémie : IRF ou IRC préexistante • Hémoconcentration • Acidose métabolique • Corps cétoniques (sang + U) • Kaliémie +++ ECG • Phosphorémie • Hyperleucocytose • CPK, amylase Faire ECBU, Rx T, ASP, hémoc.

29. Acido-cétose diabétique: points importants - 3 Traitement: dès le dg, puis en USI, surveillance continue • Réhydratation (collapsus) • Arrêt voie orale • NaCL 9 p 1000 • 6 litres en 24 h, (1 litre en une heure) • Insuline • IVSE = insuline rapide + glycémie capillaire horaire • Dose initiale: 5 à 10 UI/h, adaptée à l’évolution • Majorée (X 2) à H3 si pas d’amélioration (G et pH) • Maintenue IV jusqu’à disparition de la cétose • Dès que la G est < 3 g/L: glucosé 5 ou 10% + NaCl • Ne pas arrêter si G normale ou basse • Potassium • D’emblée: 1 à 1.5 g/h sauf cas particulier (IR connue, oligo-anurie, kaliémie élevée) • Puis adaptée (ECG, iono H3) • Contingents: phosphore, magnésium, HBPM • Pas de bicarbonates sauf acidose sévère ou collapsus

30. Hypoglycémies iatrogènes Définition: Glycémie < 0.70 g/L et/ou symptômes

31. Hypoglycémies iatrogènes Traitements en cause: insuline sulfamides hypoglycémiants seuls ou associés sujet âgé, médicaments multiples Éducation thérapeutique : symptômes, CAT

32. Hypoglycémies iatrogènes Symptômes: adrénergiques: sueurs, palpitations, tremblement, pâleur, faim neuroglucopéniques: tr de concentration, de l’élocution, de l’humeur, du comportement, de la vision, paresthésies, fatigue … perte de conscience, crise comitiale, s. de localisation Mais tout Spt anormal brutal …

33. Hypoglycémies iatrogènes Traitement *: • 15/20 g de sucre (3/4 morceaux) per os • glucagon: 1 mg sc ou IM (classique CI dans DT2) • 50 à 60 cc de G 30% IV * Si sévère et DT2 : hospitalisation 24-48 h

34. Diabètes et grossesse • Toutes les complications de la grossesse sont plus fréquentes au cours du diabète • Liées (en partie) au niveau glycémique: objectifs stricts • Deux situations : • D. pré-gestationnel connu : programmation (vit B9), insuline. Si DT2 pré-gestationnel : arrêt ADO (autres), insuline • D. gestationnel : dépistage (DT2 méconnu ?)

35. Diagnostic du diabète gestationnelrecommandations CNGOF/SFD-2011 Qui ?Un facteur de risque : âge  35 ; IMC  25 ; ATCD F de db ; ATCD de DG ou macrosomie Quand/comment ? dès la 1ère Cs :  0.92 = DG  1.26 = DT2 sinon : 24/28 SA : HGPO 75 g 3 temps : 0, 60, 120 min Seuils ?Une valeur  G 0’ : 0.92 g/L G 60‘ : 1.80 g/L G 120’ : 1.53 g/L 5.1 mM 10 mM 8.5 mM

36. Diabète gestationnel • Bénéfice du traitement établi • Diététique, si objectifs pas atteints : insuline • ADO pas -encore- autorisés • Surveillance ultérieure