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Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique DESC médecine d’urgence

Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique DESC médecine d’urgence Vendredi 29 Mars 2013 Dr Samuel Castro Urgences Pitié Salpêtrière. Crise convulsive isolée. Motif de recours peu fréquent CC simple 0,3 à 1% Inaugurale « first fit » 0,09% Prédominance masculine 60 %

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Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique DESC médecine d’urgence

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Presentation Transcript

  1. Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique DESC médecine d’urgence Vendredi 29 Mars 2013 Dr Samuel Castro Urgences Pitié Salpêtrière

  2. Crise convulsive isolée

  3. Motif de recours peu fréquent • CC simple 0,3 à 1% • Inaugurale « first fit » 0,09% • Prédominance masculine 60 % • Histoire d’alcool (ivresse ou sevrage) dans 18-25% des cas

  4. Sémiologie • Anamnèse importance capitale • 20 à 25% de dg erroné en SAU… • Antécédents +++ • Description épisode (importance témoins) • Aucun symptôme spécifique • Notion d’apnée, cyanose • Stertor post ictal • Confusion post ictale • Morsure bord latéral de langue

  5. Comitialité= évolutivité dans le temps

  6. CF VIDEO MYOCLONIE PUIS GMTC

  7. Sémiologie • 60 % généralisée d’emblée • 8 % partielles simples • 16% partielles complexes • 15% partielles secondairement généralisées • 1% état de mal

  8. Etiologie • Occasionnelle: -symptomatique: AVC, tumeur, TC et séquelles, infection, intoxication -sans étiologie: FF et seuil bas • Maladie épileptique: -mauvaise observance +++

  9. Biologie CC isolée • Rentabilité faible • Dextro automatique +++ • Hypoglycémie rarement en cause 2,4 à 8% des CC de novo selon séries • Hyponatrémie idem • Recherche systématique de grossesse femme en âge de procréer car alors change démarche • Dosage AE chez patient traité

  10. EEG CC isolée • Ne fait pas le diagnostic • 50% de FN sur 1 examen, 30% au 2°, 20% EEG de sieste • 0,5 à 2% de FP • Pas à faire en urgence dans ce cadre • Délai 4 semaines (ACEP, SIGN) • Il existe des anomalies interictales prédictives de récidives

  11. Imagerie CC isolée • En pratique TDM sans IV (accessibilité, rapidité) • Pas indiqué devant: épileptique crise habituelle, convulsions fébriles • Autres situations TDM • Bilan complet: IRM à distance (3 mois)

  12. Crise convulsive accompagnée • Répétition au SAU= EME • Confusion persistante: cinétique, attention EMNC • Fièvre > 38° • Déficit persistant (Todd’s palsy) • OH sevrage ou ivresse • Traumatisme crânien • Maladie générale (SIDA, Cancers surtout si neurotropes PRSTM) • Grossesse

  13. Crise convulsive accompagnée • Indication TDM systématique • Fièvre = PL selon vigilance, atb sans délai (atb-TDM-PL ou PL-atb) GCS 11 consensus, ACV large • Confusion persistante: EEG: EMNC? • Immunodéprimé: PL large

  14. CC simple sortie? • Oui si : retour basal suivi assuré, accompagnant risque faible de récidive • Non autres cas • Traitement: non, ne modifie pas le risque de développer une maladie épileptique • Importance de rédiger des protocoles locaux • Remettre un document écrit

  15. CC simple sortie? • Arrêt de travail • Repos • Pas de conduite automobile… • Pas de prise irrégulières de médicaments anticonvulsivants (benzos) • Pas de prise de médicaments proconvulsivants • Pas d’activité dangereuse • Eviter l’alcool

  16. Etat de mal épileptique

  17. Etat de mal épileptique • Gastaut: • état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable OMS 1973 • Initialement 30 minutes de crises continues ou sans reprise de connaissance • Délai revu à la baisse • Notion de définition opérationnelle, actuellement 5 minutes

  18. Pourquoi 5 minutes? • Crise authentique: durée moyenne: 52,9 à 62,2 sec cliniquement et 59,9 sec électriquement • 5 minutes: 18 à 20 DS au-delà: il se passe quelque chose d’inhabituel et sévère • Car: phénomène s’autonomise: EME= risque immédiat+pharmacorésistance+épileptogénicité • Modéles animaux: deviennent épileptiques • Pronostic vital ET fonctionnel • Notion de syndrome de menace (Impending Status Epilepticus)

  19. De 5 à 30 min: un continuum • >5min: menace d’EME (impending status) • > 30 min: EME défini (established status) • Pharmacorésistance • Autonomisation • Lésions cérébrales induites • Apparition de formes refractaires

  20. Etat de mal épileptique

  21. EME épidémiologie • Incidence : 10-40/100 000 • Augmente avec l’âge 86/100 000 après 65 ans • Mortalité variable 14% (16-59) à 38%(60 et plus) • Première cause : taux plasmatique bas d’AE chez un épileptique traité: 34% • AVC 22% • Métabolique 10% • Alcool et drogues 10%

  22. Pharmacorésistance: trafficking Internalisation Récept. GABAergiques: baisse tonus inhibiteur basal, perte sensibilité drogues GABA (benzos, barbituriques, propofol) Externalisation Récept. NMDA: hausse tonus excitateur basal Csq: puissance AE des benzos 20X moindre>30 min

  23. 5 minutes: Menace d’EME • Etude délais/devenir des EME (système US) • Groupe 10-29 min: mortalité 2,6% • Groupe >30 min: mortalité 19% • Groupe 10-29 min: 43% cessent sans ttt: mortalité 0% 57% recoivent ttt: mortalité 4,4% • Ces malades doivent être traiter comme un EME! DeLorenzo, Epilepsia, 1999, 40(2) 164-9

  24. EME enquête étiologique • Epileptique connu: sevrage relatif ou absolu, inducteurs= dosage intox ou sevrage OH médicaments proconvulsivants infections intercurentes

  25. EME enquête étiologique • EME inaugural: -souffrance cérébrale aigue: structurelle (trauma, ménigoencéphalite, AVC..) ou fonctionnelle (hyponatrémie aigue, IMV…) -lésion subaigue (tumeur, toxoplasmose..) -cicatrices corticales (AVC, TC…) • TDM si début partiel, TC, néoplasie, immunodépression, cause non claire • PL si contexte infectieux, immunodépression

  26. Diagnostic différentiel • Pseudo EME: atypies à connaître: resistance ouverture oculaire, pas de cyanose, contact possible, répétitions des « crises » avec retour immédiat à la conscience, atypie des mouvements: un crise TC ne se mime pas • Mouvement anormal: en réa: EEG tranche, suppression après benzos ne signe pas comitialité • Encéphalopathie post anoxique: myoclonies axiales générées par stimuli sonores ou tactiles, pas épileptique

  27. Pseudo EME • Alajouanine 2006: 13 patients transférés de réa suite EME ventilé= pseudo, pas de comitialité

  28. Objectifs thérapeutiques • Time is brain: morbimortalité liée rapidité ttt • EGDT: notion de fenêtre de tir • Gardien de l’homéostasie: image des ACSOS • ABC habituel • Assurer oxygénation, hémodynamique,apyrexie • Importance protocole locaux écrits • Eviter « too low, too slow »

  29. Objectifs thérapeutiques • D’abord: maintien airway et PA • Ensuite: administrer AE • Troubles végétatifs fréquents: hyperthermie, tachycardie, œdème pulmonaire lésionnel, HTA et HTAP, hypoxie, acidose métabolique lactique, hyperleucocytose sanguine et LCS • pH<7 dans 30% des cas par acidose lactique d’origine musculaire.

  30. Le muscle à l’effort produit beaucoup de lactates, l’EME est un gros effort fait en anaérobiose… Source INSEP, expertise et sport de haut niveau,n°34, 2003

  31. Prise en charge symptomatique • SMUR • Airway: PLS, LVAS, Obj SpO2>95% • VVP avec sérum physiologique • Dx +- correction hypoglycémie • Pas de VM d’emblée • IOT si AG, DRA ou altération prolongée vigilance à l’arrêt des crises • Préhospitalier: recours plus rapide VM légitime

  32. Prise en charge symptomatique • IOT en SR habituelle • Succinylcholine (célocurine°) OK • Plutôt pas curares longue durée d’action • Induction: étomidate, thiopental, propofol OK • Entretien midazolam(hypnovel°) + morphinomimétique (sufentanil°)

  33. Prise en charge symptomatique • Objectif PAM 70-90 mmHg • Monito ECG, SpO2, PA • Ethylique = thiamine= vitamine B1 100 mg IVL • Détection précoce et traitement hyperthermie= neuroprotection • Monitorer acidose (GDS embarqué): doit se corriger

  34. Traitement AE • Entre 5 et 30 minutes: benzodiazépine en monothérapie, IVL 1-2 minute • Clonazépam (rivotril°) 0,015 mg/kg: en pratique une ampoule à 1 mg voire 1-1/2 (grand modèle) • Diazépam (valium°) à défaut: 0,15 mg/kg: en pratique une ampoule à 10 mg • Pas de VVP: midazolam (hypnovel°)IM (0,15 mg/kg) ou IN (0,3mg/kg)

  35. Moins de complication respiratoire et hémodynamique dans le groupe Benzos!! Délai moyen prise en charge hôpital 15,5 minutes…

  36. Traitement AE • 5 minutes après • Persistance crises • 2° injection de benzodiazépine • + autre AE action prolongé • Phénobarbital ou fosphénytoïne

  37. Traitement AE • Prise en charge après 30 minutes: bithérapie d’emblée • Benzodiazépine + • AE autre: fosphénytoïne (prodilantin°) ou phénobarbital (gardénal°) en dose de charge • Administrer dose totale prévue même si succès précoce!! • Persistance à 5 minutes: 2° injection de benzodiazépine

  38. Traitement AE • Fosphénytoïne (prodilantin°) 20 mg/kg • Débit max 150 mg/min • 70 kg = 1400mg = 9 min 20 sec • CI trouble conductif • EI hypoTA, trouble conductif • Peu de trouble de vigilance, pas de dépression respiratoire • Pleine efficacité à 30 minute du début de la perfusion

  39. Traitement AE • Phénobarbital (gardénal°) 15 mg/kg • Débit max 100 mg/min • 70 kg = 700 mg = 7 minutes • CI Insuffisant respiratoire sévère • EI vigilance, dépression respiratoire • Pleine efficacité à 20 minute du début de la perfusion

  40. Traitement AE • Persistance symptômes après 20 (phéno) ou 30 (fosP) minutes et • Moins de 60 minutes au total • Faible probabilité de lésion cérébrale aigue • Pas d’ACSOS incontrôlé (PA, SpO2, T°) • Injection de l’AE non fait (phéno ou fosP) • Sinon AG = propofol, midazolam, thiopental

  41. Traitement AE • Succès • Relais oral immédiat surtout si contrôle par une seule injection de clonazépam • Clobazam (urbanyl°) 5-10 mg X 3/jour • Clonazépam (rivotril°) 1-2 mg X 3/jour • Adaptation ou introduction ttt AE de fond: ressort du specialiste

  42. Menace EME………….EME confirmé EME réfractaire SAU SAMU REA 5 min 30 min 50 min 70 min Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min Phénobarbital 15 mg/kg Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min AG Fosphénytoïne 20mg/kg à 150 mg/min Monitoring EEG Airway, circulation, KT, ECG, NFS,IONO, Dx, Dosages AE, GDS

  43. Traitement AE, le futur.. • Levetiracetam, Keppra°, 1 à 3 g en IVL, étude en cours (pas d’AMM mais tout le monde en fait..) • Perampanel, Fycompa°, anti AMPA. • Lacosamide, Vimpat°

  44. Place de l’EEG • Ne doit en aucun cas retarder la prise en charge • Dès que possible dans EME • Dès que doute sur EMNC à expression confusionnel • En cas de doute persistant sur un pseudo EME • Théoriquement H24 mais… • 8 ou mieux 21 pistes, au moins 20 minutes, idéalement vidéo • CR en langage « clair » avec une conclusion type oui/non

  45. En conclusion • Ne pas négliger les vrais • Ne pas se jeter sur les pseudos • Importance de la cinétique clinique • Time is brain • Le bon médicament à la bonne dose • Attention ACSOS

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