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Prise en charge d’une dysnatrémie : Pour une approche quantitative

Prise en charge d’une dysnatrémie : Pour une approche quantitative. P.E. Leblanc DAR Kremlin-Bicêtre. Quels dangers ?. Hyponatrémie aiguë : risque d’oedème cérébral et de décès Ayus, Ann Intern Med 1992 Lane, BMJ 1999

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Prise en charge d’une dysnatrémie : Pour une approche quantitative

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Presentation Transcript

  1. Prise en charge d’une dysnatrémie :Pour une approche quantitative P.E. Leblanc DAR Kremlin-Bicêtre

  2. Quels dangers ? • Hyponatrémie aiguë : risque d’oedème cérébral et de décès Ayus, Ann Intern Med 1992 Lane, BMJ 1999 • Hyponatrémie chronique : risque de myélinolyse en cas de correction trop rapide • Hypernatrémie : facteur indépendant de mortalité Kaukinen, Ann Chir Gynaecol 1984

  3. Eléments de physiologie : définitions • Dysnatrémie : natrémie < 135 mM ou > 145 mM • Natrémie corrigée : [Na]c = [Na] + (gly-5)/3 • Pseudohyponatrémie : si hyperlipémie/protidémie • Osmolarité plasm calculée : 2 x [Na] + urée + glycémie • Osmolarité mesurée : mesure directe par un osmomètre • Trou osmotique : Osm mesurée - Osm calculée • Osmolarité effective (ou efficace) = Tonicité : générée par les tonomoles Oster Arch Int Med 1999

  4. P osm       H2O         Qu’est-ce qu’une osmolarité ? • force exercée par une concentration de • substances dissoutes vis à vis d’une • membrane semi-perméable • 5 mosmole = 95 mmHg

  5. Eléments de physiologie : régulations • Répartition de l’eau dans l’organisme • Régulation du bilan de l’eau et du sel • Régulation de l’osmolarité plasmatique • Régulation du volume cellulaire

  6. Répartition de l’eau dans l’organisme • Eau = 60% du poids du corps chez l’homme 50% du poids du corps chez la femme • Répartition : 1/3 extracellulaire et 2/3 intracellulaire • Apport de 1 L de soluté chez un homme de 50 kgs : Mallié, Néphrologie 1998

  7. Effet de l’apport hydrosodé Osmolaritéinitiale x Eau totaleinitiale +  osmoles = Osmolaritéfinale x Eau totalefinale Natrémieinitiale x Eau totaleinitiale + bilan E/S (Na+K) = Natrémiefinale x (Eau totaleinitiale + bilan E/S (eau))

  8. Régulation du bilan de l’eau et du sodium • Sodium : mise en jeu de plusieurs systèmes : • Rénine - Angiotensine - Aldostérone • Peptides natriurétiques (ANP, BNP...) • Activité sympathique rénale • Facteurs physiques (niveau de volémie, de PA) • Eau : système hypothalamo-hypophysaire qui module la secrétion d’ADH : • Variation d’osmolarité • Variation de volémie

  9. Régulation osmolarité plasmatique Secrétion d’ADH par le système hypothalamo-hypohysaire : - osmorécepteurs - barorécepteurs

  10. Régulation du volume cellulaire Adrogué, NEJM 2000

  11. Régulation du volume cellulaire rapide adaptation lente McMannus NEJM 1995

  12. Approche classique • Mesure osmolarité plasmatique • Évaluation du statut volémique • Mesure [Na]U

  13. Algorithme diagnostique classique d’une hyponatrémie • Hypovolémie • [Na]U > 20 mM : diurétiques, ins surr, néphropathie avec perte de sel… • [Na]U < 20 mM : pertes extra rénales : digestives, 3ème secteur (brûlures…) • Normovolémie • [Na]U > 20 mM : hypothyr, médicaments, SIADH • Hypervolémie • [Na]U > 20 mM : ins rénale aigüe ou chronique • [Na]U < 20 mM : ins , cirrhose Kumar, Lancet 1998

  14. Algorithme diagnostique classique d’une hypernatrémie • Hypovolémie • [Na]U > 20 mM : pertes rénales : diurétiques, néphropathie • [Na]U < 20 mM : pertes extra rénales : digestives, 3ème secteur (brûlures…) • Normovolémie • [Na]U variable : diabète insipide, pertes insensibles excessives • Hypervolémie • [Na]U > 20 mM : excès de sel : hyperaldo, Cushing, SSH, sel PO Kumar, Lancet 1998

  15. Privilégier une approche quantitative ?

  16. Qu’est ce qu’une natrémie ? • Osmolarité sang = 2 x Natrémie • Osm sang = Osm totale = 2 [Na]e + 2 [K]e eau totale • Natrémie = [Na]e + [K]e eautotale Rose, Am J Med 1986

  17. r = 0,83 Mesures Nae, Ke, Eau totale r = 0,4 • le bilan d’une dysnatrémie doit • intégrer les mouvements de K Edelman JCI 1958

  18. Explorer une hyponatrémie pour en comprendre le mécanisme • Calculer la fraction excrétée de sodium (Fe Na) : • Fe Na = (Na U / Na P) x (Créat P / Créat U) x 100 • Valeur normale ~ 1% • Rapport entre [Na+K] urines et [Na+K] sang • Calculer le bilan entrées/sorties

  19. Faire un bilan entrées / sorties : Fiche monitorage

  20. Exemple poids = 50 kgs, [Na] sang = 129 mM [K] sang = 3 mM [Na] urines = 75 mM [K] urines = 35 mM Entrées = Ringer 2 l et B26 2l Sorties = diurèse 2,5 l Natrémie = 126 mM

  21. Mécanisme de l’hyponatrémie Entrées Sorties : Eau 4 l (RL 2l + B26 2l) 2,5 l 129 mM 275 mEq [Na+K] : 392 mEq (20x17 + 4x13) Bilan = + 1,5 l et + 117 mEq 126 mM

  22. Hyponatrémie aiguë en péri-opératoire • Secrétion d’ADH : • Douleur / Morphinique / Ventilation • Nausée / vomissement • Lésion intracérébrale, HTIC Carles JEPU 1997 • ET apport d’eau sans électrolytes : • Solutés hypotoniques (IV, PO) • Désalinisation : excrétion urinaire de sodium à une concentration plus importante que celle du soluté perfusé = genèse d’eau sans électrolytes Steele Ann Int Med 1997 Gowrishankar Clin Nephrol 1998

  23. 300 mM 1 l 150 mM 1 litre Désalinisation : mécanisme 150 mM Diurèse 150 mM Genèse d’eau 1 litre 0 mM 1 l Apports per-op Steele Ann Int Med 1997

  24.  Natriurèse : étiologies multiples • Expansion volémique : • inhibition de l’angiotensine II par la charge sodéeAndersen Am J Physiol 2000 • Down-regulation des canaux Na dans le TCP Zhang Am J Physiol 1996 •  Pression Artérielle •  DFG •  réabsorption tubulaire eau et sel • Inhibition de la synthèse d’angiotensine II Guyton Textbook of medical physiology 1996 • Peptides natriurétiques • Cerebral Salt Wasting ?

  25.  Natrémie (mM)  TO (mosm/kg) Rôle du «sick cell syndrom» ? • Calcul du trou osmolaire (TO) et des variations de natrémie après chirurgie de hanche • Corrélation entre la  natrémie péri-op et la  TO péri-op • Pas de corrélation avec l’eau générée • Passage en extra- cellulaire de composés intra-cellulaires ? Guglielminotti, CCM 2003

  26. Cerebral Salt Wasting : approche classique • Perte rénale de sel responsable d’une hyponatrémie et d’une  de la volémie chez un patient ayant une lésion intra-crânienne • Toutes les pathologies intra-cérébrales ont été décrites : • Traumatisme crânien • Hémorragie méningée • Tumeur cérébrale • AVC • Méningite, notamment tuberculeuse…

  27. CSW : étiologies • Secrétion de peptides natriurétiques : • Atrial Natriuretic Peptid (ANP) • Brain Natriuretic Peptid (BNP) • CNP, Digitaline-like compound, Adrénomédulline ... • Inhibition de la stimulation sympathique rénale ? • Etudes cliniques contradictoires Harrigan, Neurosurg 1996

  28. Arguments diagnostics • comparaison paramètres cliniques et biologiques Harrigan, Neurosurg 1996 • déficit cumulé en électrolytes > 2 mmole/kg • Singh, CCM 2002

  29. Thérapeutique Agression cérébrale Apports hydrosodés  catécholamines Peptides natriurétiques Expansion volémique  PA  Natriurèse CSW ?

  30. CSW : approche récente • Association lésion cérébrale et fuite rénale de Na en dehors de stimuli physiologique entraînant une hypovolémie • Comment avoir une natriurèse élevée alors qu’il existe une hypovolémie ? • C’est un diagnostic d’exclusion Singh, CCM 2002

  31. Correction d’une hyponatrémie chronique : risque de myélinolyse • Histoire clinique stéréotypée • Signes variables suivant la localisation extra ou centro-pontiques • Démyélinisation de la substance blanche :  des électrolytes intracellulaires sans osmolytes • Facteurs favorisants • Vitesses de correction : pas plus de 0,5 mEq/l/heure ou 10 mEq/l/ jour • Réadministrer des solutés hypotoniques si besoin Soupart Clin Nephrol 1996 Laureno Ann Int Med 1997

  32. Myélinolyse : aspect IRM

  33. Traitement d’une dysnatrémie • Correction à la vitesse à laquelle elle s’est constituée • L’origine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et traitée ? • Stratégies en utilisation isolée ou simultanée • Action sur les entrées • Action sur les sorties

  34. Hyponatrémie : actions sur les entrées • Restriction hydrique • Apport d’électrolytes : • Correction d’un déficit potassique • Perfusion d’un soluté avec une concentration de sodium supérieure à celle des urines : serum salé hypertonique • Sodium per os

  35. Hyponatrémie : actions sur les sorties • Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes : • diurétique de l’anse • diurétique osmotique type Mannitol • Utiliser un antagoniste de l’ADH • Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes et la réabsorption sodée : intérêt de l’urée

  36. Urée : un médicament utile • Action par • Diurèse osmotique • Augmentation de la réabsorption sodée au niveau de l’anse ascendante de Henlé =  Natriurèse • 0,5 g/kg/j PO • Evalué dans des études cliniques et expérimentales Decaux Br Med J 1981 Soupart Clin Sci 1991

  37. En pratique • Hyponatrémie aiguë : • Identifier les sources d’eau • Si [Na] sang < 125 mM et/ou signes neurologiques : • NaCl 3% 1 à 2 ml / kg / heure • NaCl 20% : 2 Amp IVL • Hyponatrémie chronique : • Correction non urgente si asymptomatique • Obtenir une balance négative pour l’eau et positive pour le sodium et le potassium

  38. Traitement d’une hypernatrémie • Traitement d’une cause identifiable • Apport de solutés isotoniques en cas de d’hypovolémie associée • Apport de solutés hypotoniques dans tous les cas (IV ou PO) • Calcul du déficit hydrique : DH = (140 - natrémie) x 0,6 x poids 140

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