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Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Conceptos. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA HTA maligna: Provoca edema de papila HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila Crisis hipertensiva: TA > 200/110.

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Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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  1. Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos • HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas • Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA • HTA maligna: Provoca edema de papila • HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila • Crisis hipertensiva: TA > 200/110 Emergencia hipertensiva: repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h. Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.

  2. Valores a saber Desde 140/90 para delante de 20 en 20 y de 10 en 10 aumenta un grado. Se califica según la más grave (ej, si tengo 168/87 es una HTA moderada). No preguntan qué tipo de HTA es, pero hay que saber reconocer cuando está alterada y en qué grado.

  3. Regulación de la presión arterial. • A corto plazo: barorreceptores carotídeos. Si hay subida de TA se estimulan para hacer bradicardia y así  TA • A largo plazo: eje renina angiotensina, entre otros. Recordemos: TA = GC x RVP La TA puede aumentar por aumento del GC o de las RVP. Y el GC = VS x FC Por tanto, todo lo que aumente o reduzca la FC, así como todo lo que VC o VD son los que regulan la TA. También las modificaciones del VS (valvulopatías aórticas) Sistólica Diastólica

  4. Regulación de la presión arterial. Regulación a corto plazo: barorreceptores carotídeos TA= GC x RVP Centro vasomotor del bulbo • Si  TA, dispara el barorreceptor carotídeo: reacción vagal: bradicardia (baja Fc, por lo que  TA). • Si  TA, dispara el centro del bulbo, que hace VC, y por lo tanto, al aumentar las RVp,  TA VC  FC

  5. Regulación de la presión arterial. Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo *  Volumen circulante * Estímulo + importante  Presión en arteriola aferente ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR ECA (Pulmón) Renina Angiotensinógeno (hígado) Angiotensina II Angiotensina I Vasocontricción Sed Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector  TA  TA Receptores V1: VC ADH Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector Aldosterona

  6. Causas de HTA • HTA esencial:la más frecuente e importante. Influída por factores hereditarios y ambientales. Suele aparecer entre los 30-50 años. Clasificación en función del eje renina angiotensina-aldosterona (nunca preguntado) • 2.HTA secundaria: • Estenosis de arterias renales (nefrología) • Poliquistosis renal • Causas renales: • Causas endocrinas • Fármacos: Ciclosporina A, AINEs, CTC. • Alcohol (> tabaco) • Coartación de aorta en jóvenes Anticonceptivos orales (la + fc) Sd Cushing Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Hipertiroidismo Acromegalia • Sospechamos HTA 2ª si: • Inicio < 30 años ó > 50 a • TA > 180/110 o subida muy rápida • No responde a fármacos • Hallazgos de: • Soplo en abdomen • Hipokaliemia • Alt. En pulsos femorales

  7. Repercusión orgánica de la HTA • Cardiovascular • HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente • Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica). • FRCV para C. isquémica • FA 2. SNC: ACV (mayor riesgo de hemorrágico (Neurología) FR + importante para ACV Síntoma típico de HTA: cefalea occipital HTA 3. Ocular: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Fundamental conocer los 4 estadíos (Oftalmología). Es de lo más preguntado en esa asignatura 4. Renal Nefroangioesclerosis Filtrado glomerular I. renal Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación

  8. Estudio de la HTA Dirigido a… 1.- Evaluar daño orgánico: - Analítica con función renal - Ecocardiograma y ECG - Fondo de ojo - TC craneal si síntomas de ACV - Rx de tórax 2.- Diagnosticar causa secundaria - Analítica con iones y función renal - Rx de tórax (Coartación de aorta) - Hormonas (cortisol, aldosterona, ARP…)

  9. Tratamiento de la HTA: lo + impte! • Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90, y en DM o Nefrópatas < 130/80! • Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia • Ejercicio aeróbico • Perder peso • Restringir alcohol • c)Fármacos (muy preguntado en el MIR): 6 grupos, y hay que saber cuál elegir -IECAS Diuréticos - ARA II β-bloqueantes - Antagonistas del calcio α bloqueantes

  10. Tratamiento de la HTA: lo + impte!

  11. Tratamiento de la HTA: lo + impte! • Los únicos fármacos que demostraron mejoría de supervivencia: BB y diuréticos • Los demás no por problemas éticos Fármacos de primera línea: BB, IECAS/ARA II y AC. Diuréticos: ancianos Alfa bloqueantes muy poco, saber sus nombres. Aparte de lo dicho, hay situaciones especiales: - Embarazo: Labetalol (BB). Preeclampsia se usa hidralacina (ver Gine) - Disección de aorta: NITROPRUSIATO IV - Feocromocitoma: alfa-bloqueantes (fentolamina). Nunca BB previos! - Urgencias HTA: captopril sublingual, furosemida iv, NTG iv - emergencias HTA (riesgo vital): NITROPRUSIATO IV

  12. Tratamiento de la HTA: lo + impte! Esquema de tratamiento Descubrimiento HTA Severa Ligera Moderada Medidas generales Fármaco en monoterapia 2 fármacos asociados 12 meses Control No Control No No Control 3 fármacos Subir hasta dosis máxima Sí Sí Sí

  13. Tema 9: Cardiopatías congénitas ■ Tema muy complejo. Importante entender la fisiología de la circulación fetal y neonatal para entender algunas patologías ■ Temas estrella: - CIA - Coartación de aorta - Tetralogía de Fallot asequibles Objetivo: saber las 4 alteraciones que lo componen y como reconocerlo en un caso clínico Objetivo del tema: RECONOCER LA CARDIOPATÍA RESPONSABLE EN UN CASO CLÍNICO. Para ello usaremos el ya conocido cuando veamos un dato clave y fundamental no olvidarlo

  14. Clasificación de Cardiopatías congénitas • CIA • CIV • Persistencia de ductus 1.- Cardiopatías con cortocircuito 2.- Cardiopatías por lesión obstructiva 3.- Cardiopatías cianóticas • Coartación de aorta • Estenosis de válvula pulmonar Trasposición de grandes vasos Tetralogía de Fallot

  15. Fisiología circulación fetal * ■ La sangre se oxigena en la placenta, y ya no debe atravesar los pulmones fetales ■ Al llegar a AD (*) atraviesa el foramen oval hasta AI para evitar pasar a VD. ■ Otra parte impte de sangre *desde Arteria pulmonar pasa a aorta por el ductus arterioso, y evita también llegar a los pulmones ■ Muy poca sangre llega a pulmón (tiene gran HTP) *

  16. 1. Comunicación interauricular Defecto septal auricular que origina un shunt… Es la cardiopatía congénita + frecuente en el adulto Izquierda derecha • Tipos: • Tipo ostium secundum: la + fc. Parte central del tabique, donde está el foramen oval • Tipo ostium primum: parte baja, donde se unen: tabique IA, tabique IV y vávulas av. Defecto de los “cojines endocárdicos” (canal AV). Es la que se ve en el Sd Down. + grave • Tipo seno venoso: parte alta c a b

  17. Fisiopatología de la CIA Shunt ID  Flujo  Flujo Sangre O2 a AD Sobrecarga AD y VD Salto oximétrico de Vena cava a AD Hiperaflujo pulmonar Nunca cianosis HTP

  18. Evolución natural de la CIA Comienza a dar clínica a los 30-40 años. La mayoría se descubren por casualidad. Se suele presentar como disnea leve e infecciones respiratorias frecuentes También arritmias por dilatación de AD Muy importante: Exploración física y ECG - Auscultación: DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2º RUIDO. soplo sistólico por hiperaflujo en valv. pulmonar - ECG: CIA tipo OS: eje derecho CIA tipo OP: eje izqdo

  19. Tratamiento de la CIA ¿Cuándo operar? - En sintomáticos siempre que haya hiperaflujo pulmonar importante. Esto se mide según la cantidad de flujo que llega a territorio pulmonar con una fórmula que hay que conocer: Qp/Qs (relación flujo pulmonar/Flujo sistémico) • - Si > 1.5-2 significa que hay   Qp • Si hay 1-1.5 es defecto trivial (poco  Qp) • Si es < 1.0 es porque se ha invertido el shunt Cirugía Eisenmenger: No cirugía Sd de Eisenmenger Inversión del shunt: DI, por HTP (cambios irreversibles) y al  Pr pulmonar, “vuelve” a AD y a AI. Aparece cianosis También se cierra percutáneamente guiado por ETE con dispositivo Amplatzer. Sólo en las posibles anatómicamente

  20. 2. Comunicación interventricular Cierre espontáneo en la mayor parte (restrictivas) • Es la CC + frecuente • Y dentro de esta, la + fc es en la pars membranosa • Shunt: ID  Flujo pulmonar y salto oximétrico AD-VD HTP Sd Eisenmenger: inversión del flujo

  21. Tratamiento de la CIV CIV CIV muscular media-grande CIV muscular pequeña (Enfermedad de Roger) IC derecha, infecciones pulmonares. Alto riesgo de Asintomáticas en gral. Eisenmenger Muerte Cierre espontáneo en 1er año de vida CIRUGíA si Qp/Qs = 1.5-2.0 Contraindicada si Sd Eisenmenger

  22. 3. Ductus arterioso persistente •  El ductus evita el paso por el pulmón fetal. • Normalmente se cierra a las 10-15 horas de vida. • DAP se asocia a infección materna por rubéola • = que CIA y CIV, hiperaflujo pulmonar. El shunt es DI siempre salvo que haya Sd Eisenmenger • Soplo continuo “en maquinaria o de Gibson”: Foco pulmonar irradiado a región infraclavicular izqda.

  23. Tratamiento del ductus DUCTUS Asintomático Signos e IC: HTP, plétora pulmonar… El cierre espontáneo es la norma Cierre farmacológico: INDOMETACINA No se cierra Cierre qco o percutáneo. Se espera a los dos años

  24. 4. Coartación de aorta • Dos tipos - Preductal (infantil) - Postductal (del adulto) • Se asocia a … 1.- Sd Turner 2.- Vávula aórtica bicúspide 3.- riñón poliquístico 4.- Aneurisma del polígono de Willis.  Asintomáicos hasta edad adulta

  25. Clínica Coartación de aorta • Pulso radial y carotídeo. HTA Epistaxis TA brazo 10-20 mm Hg TA pierna • Pulsos femorales =  TA en MM.II Frialdad, palidez en piernas C.Intermitente

  26. Clínica Coartación de aorta Datos clave: 1.- Rx de tórax: muescas costales por circulación colateral (signo de Rösler) 2.- Signo del “3” en la aorta en la Rx de tórax 3.- Signo de la “E” en el esofagograma Tratamiento: a los 3-6 años, si gradiente de presión MM.SS---MM.II > 20 mm Hg Cirugía (Op. De Crafoord) Percutáneo

  27. 5. Trasposición de los grandes vasos CC cianótica más frecuente al nacimiento: cuando vea en un caso clínico: …” RN que a las pocas horas de nacer comienza con cianosis…) Dos circuitos paralelos: aorta sale de VD y pulmonar de VI. CIV VD Aorta Circulación sistémica AD-VD VI Pulmonar Crculación pulmonar AI-VI Ductus CIA El 100 %!. Sobreviven gracias a los shunts ID: Pasa sangre a la aorta.

  28. 5. Trasposición de los grandes vasos En cuanto se cierra el ductus (10-15 h.) se inicia una cianosis y tiraje respiratorio brutales. Rx: “Corazón en huevo” Trasposición de Grandes vasos Tratamiento de urgencia (1er dia de vida) 1.- PGE1: Mantiene el ductus abierto 2.- Septostomía percutánea de Rashkind (crear una CIA artificial) Corrección quirúrgica 1.- Operación de Rastelli 2.- Operación de Mustard A las 2-3 semanas de vida

  29. 6. Tetralogía de Fallot Enfermedad compleja. 4 características que hay que conocer • Estenosis subvalvular pulmonar • CIV 3. Hipertrofia de VD 4. Acabalgamiento de aorta encima de VD En un niño de > 1 año que empieza con cianosis hay que pensar en esto Problema primario No pasa sangre a AP, y se va por la CIV: shunt DI: Cianosis

  30. Datos clave de la Tetralogía de Fallot ■ La gravedad viene dada por la estenosis pulmonar (“problema primario”) ■ Crisis anóxicas: cuando aumenta + todavía la resistencia pulmonar o baja las RVP: aumenta el shunt y aparece cianosis. Típico caso clínico: “ niño de 1 año que al llorar se pone azul…”: ES UN FALLOT  Pr.  Pr Incluso síncope Incluso convulsiones ■ Poliglobulia: por la cianosis. Espesa la sangre tanto que pueden hacer trombosis cerebrales ■Acropaquias ■ Rx tórax: “corazón en zueco”

  31. Tratamiento Tetralogía de Fallot ■ Tratamiento de las crisis hipoxémicas: Oxígeno, posición genupectoral y morfina Y operar…SI LAS ARTERIAS PULMONARES NO SON HIPOPLÁSICAS CORRECIÓN QUIRÚRGICA: 1.- Cerrar CIV con parche 2.- Resecar tejido de infundíbulo pulmonar para aliviar la estenosis Operación paliativa: fístula de Blalock Taussig: necesitamos llevar sangre como sea a arterias pulmonares. Lo hacemos desde subclavia

  32. Otros datos “sueltos” 7.- Drenaje venoso pulmonar anómalo: Lo + fc: en Vena cava superior (+CIA): da cianosis 8.- Anomalía de Ebstein: “Atrialización de VI”. La tricúspide está baja, y el VD reduce su tamaño y la AD aumenta. Se asocia a WPW 9.- Estenosis valvular pulmonar congénita: da HVD, puede abrir una CIA por el  Presión. Soplo muy similar al de la estenosis aórtica. Tto: Valvuloplastia con balón (recordad de tema 4)

  33. Enfermedades de la aorta ■ Es el tema más rentable de la Cirugía Cardíaca ■ Todos los años cae una pregunta mínimo. ■ Es un tema muy fácil de estudiar, y casi siempre preguntan lo mismo Resto de Cirugía Cardíaca, si os queda tiempo, dos temas +: A) Isquemia arterial periférica Aguda: reconocerla en un caso clínico (las 5 “p”) y como tratarla (de urgencia) Crónica: indicaciones de tratamiento qco B) TVP ¿Cuándo anticoagular? Yo lo demás ni lo miraba…

  34. a) Conceptos en patología aórtica • ANEURISMA: dilatación de la arteria • DISECCIÓN: rotura de la íntima y se crea un túnel entre íntima y media Dos enfermedades diferentes que pueden romper la aorta Shock hipovolémico Muerte en pocos minutos Recordad características!!

  35. b) Aneurisma de aorta • Aorta descendente. • + raro la rotura que abdominales: se descubren antes por… • -Pueden comprimir bronquios, nervio laríngeo, arteria de Adamckievicz (da paraplejía) • Dx por TC. Torácica A.A • Lo + fc: INFRARRENAL • Factores de Riesgo de rotura • FR para AA: arteriosclerosis y varones • Generalmente asintomáticos. A veces compresión de estructuras vecina (“aneurisma en expansión”) • Dx: 1º ECO; 2º TC (sobre todo en urgente) 3º Aortografía (es preoperatorio, no valora tamaño) • Tamaño • HTA • EPOC Abdominal

  36. Manejo aneurisma de aorta A.A. abdominal Asintomáticos Sintomáticos > 5 cm < 5 cm TA y Hematocrito normal TA y Hematocrito  Eco cada 6 meses TC con contraste TC con contraste TC No ruptura Ruptura Crecimiento Cirugía programada o endoprótesis Aortografía y Cirugía preferente Cirugía urgente

  37. Manejo aneurisma de aorta A.A. torácica Descendente Ascendente I.Q si > 6 Cm Sd Marfan sí No Si síntomas (incluída Insuficiencia aórtica): i.q urgente I.Q si > 5 Cm I.Q si > 5,5 Cm Op. Bental

  38. c) Disección de aorta ■ Fundamental conocer la clasificación (de ella depende el tratamiento) De Bakey Tipo I: Ascendente y descendente Tipo II: Ascendente y trasversa Tipo III: Descendente EMERGENCIA: I.Q URGENTE Tipo A (I): Ascendente Tipo B (II): Descendente Stanford ■ Y fundamental reconocerla en un caso clínico (recordad esquema tema 1) Dolor desagarrador, “me atraviesa hacia la espalda… ECG normal o inespecífico… Soplo diastólico Pérdida de pulsos y/o ACV, isquemia renal (se va “cepillando” todas las ramas) HTA: siempre en el enunciado TA alta Datos clave a buscar en un caso clínico

  39. Manejo disección de aorta Sospecha clínica: dolor desgarrador, ECG normal, pérdida de pulsos, ACV, soplo diastólico…) Estabilidad hemodinámica No Sí ETE urgente TC/ETE Tipo A Tipo B Inestable hemodinámicamente Tratamiento antihipertensivo IV: Nitroprusiato (elección) y labetalol Cirugía urgente

  40. Últimos detalles de Cirugía cardíaca 1) Isquemia arterial crónica ■ FR + impte: TABACO ■ Varones ■ Síntoma ppal: claudicación intermitente (Dolor al caminar) ■ Clasificación IIa: C.I. con > 150 m IIb: C.I. con < 150 m III: dolor en reposo IV: Lesiones tróficas Localización + fc: Femoropoplítea By-pass aorto-bifemoral By-pass femoro-femoral By-pass axilo-bifemoral (en enfermos de alto riesgo qco) Indicación quirúrgica

  41. Últimos detalles de Cirugía cardíaca 2) Isquemia arterial aguda • Causa + fc: embolígena desde corazón (FA) • Lo + impte: reconocerlo en un caso clínico • “ … varón fumador, con FA crónica, se presenta con dolor agudo intenso en pierna. A la EF no hay pulso, pálidez, parestesias…” Pain Pulseless Pallor Paresthesias Paralysis Diagnóstico: arteriografía Tratamiento: Cirugía urgente

  42. Últimos detalles de Cirugía cardíaca 3) Trombosis venosa profunda ■ Hay que conocer las causas predisponentes: obesidad, cáncer, cirugía de cadera previa.. Todo ello provoca estasis venosa en MM.II ■ Conocer la clínica (empastamiento, pesadez, enrojecimiento y edema Unilateral) ■ Valor Del Dímero D (lo veréis en el TEP): muy sensible, poco específico Dx de confirmación: Eco Doppler de MM.II Tto agudo: HBPM Filtro de vena cava sí Contrindicaciones para ACO Causa reversible: ACO 3-6 meses No Recurrencia de TVP Anticoagulación crónica Causa irreversible: ACO indefinidos

  43. Tema 6: Endocarditis infecciosa Tema complejo, poco preguntado, pero en el que hay 3 puntos clave: 1.- Criterios diagnósticos 2.- Etiología 3.- Profilaxis En general, sobre válvula enferma. Se curan la mayoría Datos importantes: El + fc: S. viridans Estreptococo Estafilococo Enterococos en manipulaciones digestivas/urinarias Neumococo: mal px S. Bovis: en Ca. colon Etiología Frecuencia creciente: + agresivas. S. Aureus, el + fc. S. Epidermidis: en neonatos y prótesis BGN: muy agresivas. Prótesis y ADVP.

  44. Germen+ fc: S. Aureus. Vávula + afectada: tricúspide Otros gérmenes: estreptococo, BGN y hongos (Cándida) Etiología en ADVP Tricúspide abscesos pulmonares Mejor pronóstico - precoz: (< 2 meses)  S. epidermidis Fulminante Etiología en prótesis - Tardía (> 2 meses): Estreptococos NOTA: Los microorganismos asientan sobre zonas de flujo turbulento, por hay muchas cardiopatías estructurales predisponentes. Localización + fc: mitral

  45. DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA ENDOCARDITIS Fiebre + soplo: alto índice de sospecha • Petequias • Hemorragias ungueales en astilla • Manchas de Roth (f.o) • Manchas de Janeway (palmas y plantas) • Nódulos de Osler (dedos): duelen Búsqueda de estigmas de endocarditis Evaluar posibles complicaciones Insuficiencia cardíaca Embolias Nefropatía Bazo, columna... Abscesos pulmonares: muy típicos en ADVP Incompetencia valvular SNC GNF postestreptocócica ( C3 y C4)

  46. Abscesos por endocarditis tricúspide en ADVP

  47. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Aportan los criterios mayores. Fiebre + soplo 2 pruebas iniciales: Hemocultivos y ECO TT Dudas en ETT ETE: mucho más sensible que ETT Criterios de Duke

  48. Criterios de Duke Criterios mayores 1.- Hemocultivos positivos para germen típico, y de forma repetida 2.- Evidencia de afectación endocárdica por: - Eco + - Nuevo soplo de i insuficiencia valvular Criterios menores 1.- Factores predisponentes 2.- Fiebre 3.- Embolias vasculares 4.- GNF 5.- ECO o HC + pero sin ser critrios meyores. Diangóstico: 2 MAYORES 1 MAYOR Y 3 MENORES 5 MENORES

  49. Tratamiento antibiótico Cultivo + a Estreptococo: ceftriaxona + genta ADVP: Vanco + Genta Prótesis: Vanco + Genta + Ampi Cultivos negativos (hongos, HACEK..): Ceftriaxona y genta Tratamiento quirúrgico: indicaciones 1.- IC por válvula disfuncionante 2.- Abscesos (bloqueo a-v) 3.- Embolias 4.- Protésica por S. aureus

  50. ¡No la CIA! PROFILAXIS A TODO SUJETO EN RIESGO AL QUE SE VA A SOMETER A UNA INTERVENCIÓN INVASIVA Tracto GU o GI Cavidad oral, esófago o respiratorio > riesgo < riesgo Cardiopatía de moderado riesgo. Cardiopatía de alto riesgo. Ampi + Genta IV 30´antes Ampi + Genta IV 30´antes + Ampi o amoxi posterior Ampicilina oral 2 g. 1 h. antes

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