1 / 47

HIPERTENSION ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL. Es la enfermedad cardiovascular mas común Su prevalencia va aumentando con la edad Es el aumento sostenido de la presión arterial > o igual 140/90mmHg. CUADRO CLINICO Los síntomas más frecuentes son:

garry
Download Presentation

HIPERTENSION ARTERIAL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. HIPERTENSION ARTERIAL Es la enfermedad cardiovascular mas común Su prevalencia va aumentando con la edad Es el aumento sostenido de la presión arterial > o igual 140/90mmHg

  2. CUADRO CLINICO Los síntomas más frecuentes son: Cefalea que por lo general es sub-occipital y pulsatil Se inicia por la mañana y se presentan episodios frecuentes durante el día Somnolencia Confusión Alteraciones visuales Náusea y vómito (encefalopatía hipertensiva

  3. TRATAMIENTO DE LA HTA

  4. OBJETIVOS DEL TX FARMACOLOGICO

  5. FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

  6. CLASIFICACIÓN SIMPATICOLITICOS • BLOQUEADORES • DE • NEURONAS • ADRENERGICAS: • FARMACOS • DE • ACCION • CENTRAL: • ANTAGONISTAS • BETA (β) • ADRENERGICOS:

  7. DIURETICOSMECANISMO DE ACCION • Producen Vasodilatación al inhibir el ingreso de sodio en las células del músculo liso vascular. Disminuyen el volumen del líquido intravascular con lo cual contribuyen a aliviar la resistencia vascular periférica (RVP) • EFECTOS ADVERSOS • Alteraciones electrolíticas • Ototoxicidad irreversible • Aumentan la glucemia • Impotencia sexual masculina reversible. • Pancreatitis

  8. Diuréticos Tiazídicos • Clortalidona • Más eficaz que los antagonistas adrenérgicos (doxazosina) • Menor riesgo de enfermedad CV • Hidroclorotiazida • Xipamida • Bendroflumetiacida . MECANISMO DE ACCION • Actúan al bloquear la reabsorción • de sodio en el túbulo contorneado • distal • Inhibien el cotransportador de Na/Cl sensible a las tiazidas.

  9. EFECTOS ADVERSOS • Astenia • Calambres musculares • Impotencia sexual masculina transitoria. • Hipopotasemia • Hipomagnesemia • Hiperlipidemia • Hipercalcemia • Hiperglucemia • Hiperuricemia • Hiponatremia • En raras ocasiones, azoemia. • Pancreatitis

  10. DIURETICOS DE ASA • Ácido etacrínico • Bumetanida • Furosemida • Torasemida Bloquean la reabsorción de sodio en la rama gruesa ascendente del asa de Henle por bloqueo del cotransportador de Na/K/2Cl

  11. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO • Amilorida • Triamtereno • Acción debil en monoterapia Inhiben la reabsorción de Na + y la secreción de iones de potasio • Bloquean el canal epitelial de Na+ en el túbulo contorneado distal • El sodio que no es reabsorbido se intercambia por H+ y K+, siendo absorbidos ambos iones, con lo cual se produce el ahorro de potasio.

  12. ESPIRONOLACTONA • Inhibe competitivamente la acción de la aldosterona en el tubulo contorneado distal del riñón. El resultado es inhibición de la reabsorción de Na+, el cual por efecto osmótico impide la absorción tubular de H2O y en cambio se produce reabsorción de H+ y K EFECTOS ADVERSOS Alteraciones gastrointestinales. • sequedad de la boca. • Erupciones. • confusión mental/ Hipotensión postural • hiperpotasiemia e hiponatremia

  13. Espironolactona puede provocar hiperpotasiemia. • En varones, se puede producir ginecomastia y, en las mujeres, mastalgia. • Triamtereno (en combinación con hidroclorotiazida puede causar daño tubular renal y cálculos renales. • A diferencia de las tiazidas, los diuréticos ahorradores de potasio y los de asa no causan efectos adversos en los lípidos.

  14. CONTRAINDICACIONES/DIURETICOS

  15. IECAS Comprende dos grupos: I.-Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II.-Antagonistas de los receptores de angiotensina II

  16. HISTORIA • En 1956 : Leonard Skeggsconsiguió explicar el funcionamiento y aislo la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), en la regulación de la presión sanguínea • 1970: el farmacólogoSergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada • (Bothropsjararaca), in vitro, es capaz de inhibir a esta enzima

  17. HISTORIA • En 1974 se describió por primera vez el inhibidor ECA captopril. • En 1981 ésta fue la primera sustancia que se empleó como inhibidor ECA en un tratamiento. • Dos años más tarde siguió la comercialización de un segundo inhibidor ECA con el enalapril.

  18. Inhibidores de la enzima Convertidora de angiotensina (EICA) • Benazepril • Captopril • Enalapril • Fosinopril • Lisinopril • Moexipril • Quinapril • Ramipril • Trandolapril • Cilasapril

  19. Mecanismo de acción. • Los IECAs bloquean la producción de angiotensina II( vasoconstrictor) al inhibir la ECA, generando vasodilatación arterial, venosa y natriuresis. • Inhibe la formación de angiotensina II reducen la secreción de aldosterona. • Causa natriuresis leve y disminución del volumen del líquido intravascular y la secreción de K+.

  20. Mecanismo de acción. • Aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras. • Algunos fármacos (p.ej., captopril) estimulan directamente la producción de prostaglandinas vasodilatadoras renales y endoteliales. • Pese a estos efectos vasodilatadores, los inhibidores de la ECA no causan taquicardia refleja significativa, tal vez debido a un reajuste del reflejo barorreceptor.

  21. EFECTOS INDESEABLES • Infrecuentes • Tos seca (hasta en el 20% de los pacientes), debida a la liberación de calicreina. • Edema angioneurótico. • Síntomas del sistema respiratorio superior como rinitis, ardor de garganta y sinusitisDispepsia incluyendo nausea, vómito, diarrea. • Alteración de las pruebas de función hepática, ictericia colestática y hepatitis han sido reportados • Alteraciones hematológicas como trombocitopenia, leucopenia y neutropenia

  22. Precauciones • Como estos fármacos producen vasodilatación en las arteriolas eferentes del riñón, pueden deteriorar la función renal de pacientes con hipoperfusión renal o insuficiencia renal grave preexistente • Pueden causar hiperpotasiemia y deben ser administrados con cautela a pacientes con disminución de la tasa de filtración glomerular (FG), o que están tomando suplementos de potasio o que son tratados con diuréticos ahorradores de potasio. • Pueden causar hiperpotasemia y deben ser administrados con cautela a pacientes con disminución de la tasa de filtración glomerular (FG), o que están tomando suplementos de potasio o que son tratados con diuréticos ahorradores de potasio. • .

  23. Contraindicaciones • Hipersinsebilidad a los ECA (incluyendo angioedema) • Sospecha o padecimiento de enfermedad renovascular • Embarazo

  24. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) • Candesartán. • Eprosantan. • Irbesartán • Losartán • Telmisartán • Valsartán • Olmesartan

  25. INDICACIONES • Son antihipertensivos eficaces en diversas poblaciones de pacientes. • Se utilizan para tratar la hipertensión de leve a moderada • Sin efectos dislipidémicos. • Alternativa útil para pacientes con IC que no toleran los inhibidores de la ECA. • Sin embargo, su eficacia es inferior a los IECA, por lo cual solo se indican cuando no se toleran los IECA.

  26. Mecanismo de acción • Antagonizan los efectos vasoconstrictores sobre el músculo liso vascular y los efectos secretorios sobre la zona glomerulos de la angiotensina en el receptor de la angiotensina II. • Por su acción vasodilatadora arteriolar y venosa se reduce la resistencia vascular periférica y por el bloqueo de los receptores de angiotensina II en el riñónSe bloquea la acción de la aldosterona en los túbulos contorneados distales, con lo cual se evita la retención de sodio y agua y el volumen sanguíneo disminuye. Ambos mecanismos: el vascular y el renal da lugar a disminución de la RVS.

  27. Efectos indeseables • son similares a los de los inhibidores de la ECA. • Producen menos tos y en forma muy rara síntomas de alteración del sistema respiratorio superior. • PRECAUCIONES • Estenosis de la arteria renal. • Monitoreo de los niveles plasmáticos de potasio, especialmente en adultos mayores con alteración renal • Uso con cuidado en la estenosis de la válvula mitral o de la válvula aórtica y en la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica • CONTRAINDICACIONES • Hipersinsebilidad a los ARA II (incluyendo angioedema) • Sospecha o padecimiento de enfermedad renovascular • Embarazo

  28. VASODILATADORES DE ACCION DIRECTA • Diazóxido (se ha usado en emergencias hipertensivas IV) • Hidralazina • Minoxidil • Nitroprusiato de sodio

  29. Son antihipertensivos potentes, actualmente se reservan para hipertensión refractaria o circunstancias específicas, como la hidralazina para embarazadas. • La hidralazina combinada con nitratos es útil para tratar a pacientes con hipertensión • MECANISMO DE ACCION • Producen relajación del músculo liso arteriolar por acción directa, lo cual produce vasodilatación sistémica. • El minoxidil hiperpolariza y relaja el músculo liso estimulando un canal de K+ dependiente del adenosin trifosfato. No se conoce el mecanismo de acción de la hidralazina.

  30. Efectos indeseables • Hidralazina: • Cefalea, náuseas, vómitos,taquicardia e hipotensión postural. • Prueba positiva para anti­cuerpos antinucleares en pacientes asintomático • Puede causar un síndrome similar a lupus eritematoso generalizado en aproximadamente el 10% de los pacientes. • Por lo general, el síndrome lúpico cede cuando se interrumpe el medicamento, sin dejar secuelas a largo plazo

  31. Minoxidil Es un vasodilatador arteriolar y venoso y produce: • Aumento de peso • Hipertricosis. • Hirsutismo • Alteraciones ECG • Derrames pericárdicos • Por su débil acción antihipertensiva ha caído en desuso

  32. BETABLOQUEADORES Se incluyen tres grupos: 1.-Antagonistas beta uno adrenérgicos cardio selectivos • Atenolol • Betaxolol • Bisoprodol • Metoprolol • Antagonistas beta uno y beta dos adrenérgicos (bloqueadores beta no selectivos) • Naldolol • Propanolol • Timolol

  33. Antagonistas beta uno adrenérgicos con actividad simpaticomimética intrínseca Acebutol Penbutol Pindolol Los beta bloqueadores actúan por inhibición competitivamente de los efectos de las catecolaminas en los receptores beta ­adrenérgicos y : Disminuyen : Frecuencia cardíaca ;gasto cardíaco y sintesis de renina por los riñones disminuye su nivel plasmático Inducen un reajuste de los barorreceptores para que acepten niveles más bajos de PA. Generan la liberación de prostaglandinas vasodilatadores en los endotelios vasculares

  34. Efectos indeseables Bloqueo auriculoventricular • Insuficiencia cardiaca • Fenómeno de Raynaud. • Impotencia sexual masculina. • Congestión nasal • Aumentan los triglicéridos y disminuyen las HDL;lo que se produce fundamentalmente con los agentes no selectivos. Broncoespasmo (por bloqueo de receptores beta 2 adrenérgico en los bronquios producido por los betabloqueadores no selectivos

  35. Contraindicaciones de betabloqueadores • Asma bronquial que puede ocurrir con los no selectivos y en menor grado con los cardioselectivos. se puede usar un cardioselectivo a dosis moderada si se considera que es imprescindible en hipertensión o insuficiencia cardiaca. • Insuficiencia cardiaca no controlada • Angina de prinzmetal • Bradicardia acentuadaHipotensión arterial • Síndrome del seno auriculoventricular enfermo • Bloqueo auriculoventricular de tercer grado • Choque cardiogénico • Acidosis metabólica • Enfermedad arterial periférica severa • Feocromocitoma.

  36. Contraindicaciones de los betabloqueadores • Hipotensión arterial • Síndrome del seno auriculoventricular enfermo • Bloqueo auriculoventricular de tercer grado • Choque cardiogénico • Acidosis metabólica • Enfermedad arterial periférica severa • Feocromocitoma.

More Related