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TM. Dr. Iván Palomo G. Depto. de Bioquímica Clínica e Inmunohematología

INMUNIDAD MEDIADA. POR CÉLULAS. TM. Dr. Iván Palomo G. Depto. de Bioquímica Clínica e Inmunohematología Facultad de Ciencias de la Salud Universidad de Talca. MECANISMOS EFECTORES DEL SISTEMA INMUNE Sistema del Complemento Inmunidad mediada por células Mecanismos IgE-Mastocito.

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  1. INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS TM. Dr. Iván Palomo G. Depto. de Bioquímica Clínica e Inmunohematología Facultad de Ciencias de la Salud Universidad de Talca

  2. MECANISMOS EFECTORES • DEL SISTEMA INMUNE • Sistema del Complemento • Inmunidad mediada por células • Mecanismos IgE-Mastocito

  3. Inmunidad mediada por células • Hipersensibilidad retardada • (tipo IV) • LTc • Células NK • Directa • ADCC

  4. LTc

  5. LTc • CD8+ • Células infectadas • Virus • Bacterias, parásitos, • hongos intracelulares • Células tumorales • MHC-I • Activación • Reconocimiento específico • Señales complementarias

  6. Etapas de la citotoxicidad mediada por LTc Célula citotóxica (LTc o NK) Célula blanco Reconocimientoy Unión Activación, transducción de señales; ordenamiento de los gránulos hacia la zona de contacto intercelular Secreción de componentes de los gránulos. Formación deporosy activación de laapoptosis Lisisde células blanco y separación de la Célula efectora Reciclado

  7. LT CB CD40L CD40 CD5 CD72 CD2 LFA-3 TCR MHC LFA-1 ICAM-1 CD28 B7 Etapa de reconocimiento y unión Reconocimiento antigénico LTc y célula blanco CD4

  8. CD4/CD8 CD45 TCR Ras Sos α β PK-C Gads δ  ε ε ζ ζ Zap-70 p56lck SH2 SH2 CPA MHC-I LT PIP2 P13K Ca+2 IP3 DAG FL-C 1 Grb2 LAT SLP-76 O Sitio de fosforilación CaM Calcineurina Vía de PK-C Vía de los PTK Vía de los MAP-kinasa Mecanismo de activación de los LTc

  9. Mecanismos líticos de los LTc • Mecanismos membranolíticos • Perforina* • Mecanismos No membranolíticos • Apoptosis (Fas-FasL) • Gramzimas* *, Mecanismos secretores

  10. PERFORINA • (Proteína formadora de poro) • Mecanismo membranolítico • En gránulos de LTc. • 66-70 kDa (534 Aa) • Polimerización dependiente de Ca2+ • Cierta homología de secuencia • con C6-C9

  11. Fas-Fas ligand CD178 CD95 (Fas ligand) C. blanco LTc Fas FasL Cél. Blanco

  12. Actividad citolítica de LTc, frente a células blanco Fas+ y Fas- CD8 LTc TCR Cél. blanco Cél. blanco MHC-1 MHC-1 Fas - Fas Fas-L Perforinas Granzimas Fas Perforinas Granzimas Muerte de células blanco Mecanismo membranolítico: Formación de poros y apoptosis. Interacción FasFAs-L-Fas: apoptosis Muerte de célula blanco por mecanismo membranolítico: Formación de poros y apoptosis

  13. Células NK

  14. Células NK • Linfocitos • CD16+ (FcRII)CD56+ CD57+ • TCR- • Ig- • Inmunidad celular innata • Células blanco: • Infectadas por virus • Infectadas por microorganismos intracelulares • Bacterias, parásitos, hongos • Tumorales

  15. NK • Directo (los mecanismos de LTc) • ADCC

  16. Activación de células NK CÉL. BLANCO Lisis de Cél. Blanco CÉLULA NK CD2 CD58 CD16 IgG Co-receptor 2B4 CD48 CD95L CD95 NKp46, NKp44, NKp30… ? Receptor de activación Ligando de activación NO SI Receptor de inhibición MHC-I ITAM KIR: Receptor de inhibición de cél. NK ITIM Perforinas Granzimas

  17. Hipersensibilidad de tipo retardada

  18. Hipersensibilidad tipo IV Ej. Dermatitis de contacto

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