FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO

1. FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO

2. DEFINIZIONE DI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (ACR): BRUSCA CESSAZIONE DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE, CON CONSEGUENTE BLOCCO DELLA OSSIGENAZIONE DI ORGANI E TESSUTI

3. ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE CARDIACO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE BLOCCO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO DELL’ ATTIVITA’ RESPIRATORIA (ENTRO 1 MINUTO DALL’INIZIO DELL’ARRESTO CARDIACO)

4. ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE

5. ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE

6. LA POSSIBILITA’ DI SOPRAVVIVENZASI RIDUCE DEL 10% PER OGNIMINUTO DI RITARDO DEL PRIMOSOCCORSO !! 100 80 60 % Sopravvivenza 40 20 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Tempo intercorso dall’A.C. al primo soccorso (DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO )

7. O2 e danno cerebrale % 100 75 50 25 0 S O P R A V V I V E N Z A 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 min Il danno cerebrale è direttamente proporzionale al tempo di intervento divenendo pressocchè irreversibile nella maggioranza dei casi dopo 10 minuti nel caso non si intervenga con una RCP

8. CAUSE DI ARRESTO CARDIACO TACHI SENZA POLSO F.V. 75 % A.C. ASISTOLIA 20 % Attività elettrica senza polso (P.E.A.) 5 %

9. ATTIVITA’ ELETTRICA COORDINATA :ECG NORMALE ATTIVITA’ ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA : FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

10. Tachicardia Ventricolare Fibrillazione Ventricolare Bradiasistolia Attività Elettrica Senza Polso

11. FASE ELETTRICA Adeguata ossigenazione miocardica Adeguato apporto di ATP pH vicino al normale Assenza di ischemia miocardica e di infarto miocardico Defibrillazione precoce è prioritaria E posta in Classe I Sopravvivenza al 50% Defibrillazione rapida Shock da 0 a 4 minuti

12. FASE CIRCOLATORIA INADEGUATO APPORTO DI OSSIGENO AL MIOCARDIO INADEGUATO APPORTO DI ATP ACIDOSI POSSIBILE ISCHEMIA MOCARDICA ASSENZA DI INFARTO MIOCARDICO LA DEFIBRILLAZIONE IN CONDIZIONI DI ISCHEMIA CARDIACA GLOBALE PUO’ ESSERE DANNOSA 1. Le Compressioni toraciche distribuiscono ossigeno ai tessuti più della defibrillazione 2. La terapia con compressioni toraciche e ventilazioni seguita da defibrillazione 3. La Defibrillazione è ritardata usualmente di 1-3 min. R.C.P. da 4 a 10 minuti

13. FASE METABOLICA 1. La mucosa intestinale è alterata come conseguenza di ischemia 2. Presenza di endotossine Gram-neg. e citochine 3. entrambi inibiscono la funzione miocardica dopo defibrillazione 1. La riperfusione in questa fase può contribuire alla morte cellulare e diminuire la funzione d’organo indipendentemente dagli effetti avversi dell’ischemia 2. Chiave per la sopravvienza durante questa fase appare essere il controllo dei fattori dannosi durante la riperfusione LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE L’IPOTERMIA Bypass cardiopolmonare Somministrazione di soluzioni di aminoacidi arricchiti con : Sostanze tamponi / basse dosi di calcio / aumento di Potassio /alte dosi di destrosio

14. P. perfusione coronarica = P. aortica – P. a. dx • È il maggiore determinante della ripresa di circolo • Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamente • Quando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima che la p. aortica ritorni a valori accettabili pausa p. aortica compressioni

15. ALTERAZIONI DEL RITMO ASSOCIATE AD AC In corso di AC è fondamentale rilevare l’ECG principalmente per discriminare tra: • FV O TV SENZA POLSO • ASISTOLIA ( A ) • ATTIVITÀ ELETTRICA SENZA POLSO ( PEA )

16. FV a onde ampie Recente insorgenza Risolvibile con defibrillazine FV a onde fini Insorgenza non recente Difficilmente risolvibile con defibrillazione Fibrillazione Ventricolare È il ritmo più importante che l’operatore dell’emergenza deve riconoscere E’ il più comune meccanismo di arresto cardiaco E’ costituita da aree multiple e caotiche di depolarizzazione e ripolarizzazione NON VI È GITTATA CARDIACA !!

17. Fibrillazione Ventricolare Riassunto dei criteri ECG: • No QRS normali • Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata • Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e dimensione; non ci sono complessi QRS; tratto ST, onda P e T assenti Fibrillazione Ventricolare F.C. Ritmo Onde P ,QRS,T, tratti PR e ST Estremamente irregolare 300-600 Assenti o non rilevabili

18. Asistolia ventricolare • Totale assenza di attività elettrica ventricolare • No contrazione ventricolare • Può verificarsi come primo evento in un arresto cardiaco ( A. “primaria” ) o può seguire una FV o una A.E.P. ( A. “terminale” o “secondaria” ) • Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistolia

19. Asistolia ventricolare Riassunto dei criteri ECG: • No attività elettrica ventricolare • Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti agonici) Asistolia Ventricolare QRS Ritmo Onde P Intervallo PR Assente Assente Generalm. assenti Non rilevabile

20. Tachicardiaventricolare • 3 o più battiti di origine ventricolare in successione, ad una frequenza superiore a 100 bpm • Può essere ben tollerata o associata a grave compressione emodinamica (TV senza polso come causa di AC ) • Le conseguenze emodinamiche dipendono dalla presenza o meno di disfunzione miocardica e dalla frequenza della TV POLIMORFA QRS DIFFERENTI MONOMORFA QRS UGUALI

21. Possibili meccanismi delle TV Rientro anatomico funzionale Attività automatica depolarizzazioni tardive depolarizzazioni precoci Dispersione estrema delle refrattarietà TV comune post-infartuale Torsione di Punta Fibrillazione Ventricolare

22. Classificazione delle TV Sostenute Non sostenute Sincronizzate Desincronizzate parz. desincronizzate Sincopali Non sincopali Responder all’ overdrive Non responder all’overdrive

23. Frequenza: superiore a 100 bpm e inferiore a 220 bpm Ritmo: generalmente regolare Onda P: Non visibile nella TV rapida nella TV lenta le onde P possono essere visibili ma l’attività elettrica atriale e quella ventricolare sono indipendenti QRS, segmento ST, onda T: Durata del QRS > di 0,12 sec Morfologia del QRS bizzarra con incisure Segmento ST e onda T di polarità opposta al QRS Quando multifocali l’intervallo di accoppiamento e la morfologia del QRS variano Tachicardiaventricolare criteri ECG:

24. TV monomorfa post-infartuale

25. Degenerazione di una TV in FV

26. DISTINZIONE TRA TV E TPSV A COMPLESSI LARGHI Aspetti ecgrafici suggestivi di TV : Asse di QRS dev. A sin ( > -30°) QRS > 0.14 sec Catture o fusioni con QRS saltuariamente diversi qR , R , RS in V1 con BBD di base qR , QS in V6 con BBD o BBS di base Concordanza del QRS da V1 a V6 ( interam. + o - ) Dissociazione AV ( all’ecg transesofageo )

27. Attività Elettrica senza Polso (AEP) criteri ECG - CLINICI: Qualunque ritmo o attività elettrica che non è in grado di generare un polso palpabile Ecg polso

28. ARITMIE PERI-ARRESTO E ALTRI DISTURBI DEL RITMO RILEVANTI Da aumento della eccitoconduzione Da riduzione della eccitoconduzione

29. DA AUMENTO DELLA ECCITOCONDUZIONE TV a Torsione di Punta Extrasistolia Ventricolare Fibrillazione atriale Flutter atriale Tachicardia sinusale Tachicardia paross. SV Ritmo giunzionale

30. DA RIDUZIONE DELLA ECCITOCONDUZIONE Bradicardia sinusale Blocchi AV

31. Torsione di punta criteri ECG: • Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente tendenza alla regressione spontanea (durata di 5-20 sec). • Ventricologrammi slargati, parossistici, con R-R irregolare • Modificazione dell’ampiezza del QRS in ciascun ciclo con aspetto sinusoidale • Frequenza ventricolare: 200-250/min (range: 150-300) • Possibile degenerazione in fibrillazione ventricolare

32. Complessi Ventricolari Prematuri (CPV) • CPV monomorfi: • stesso focus ectopico • Intervallo tra il precedente battito sinusale e la PVC (Intervallo di accoppiamento) costante CPV monomorfi • CPV polimorfi : • Originano da foci diversi • Accoppiamento e morfologia QRS variabili • Originano dallo stesso sito con conduzione ventricolare variabile

33. Bigeminismo • Bigeminismo: • Dopo ogni battito regolare è presente un CPV Trigeminismo • Trigeminismo: • Dopo ogni 2 battiti regolari il terzo è un CPV Quadrigeminismo • Quadrigeminismo: • Dopo 3 battiti regolari il quarto è un CPV

34. QRS: Morfologia bizzarra Durata > 0,12 sec Onda P: Onda P sinusale usualmente nascosta dal QRS, dal segmento ST o dall’onda T del CPV La presenza di un’onda P sinusale (quando non visibile) può essere dedotta dalla presenza della pausa compensatoria T anomala ( solitam. di polarità opposta a quella del QRS ) Complessi Ventricolari Prematuri (CPV ) Riassunto dei criteri ECG: TV non sostenuta ( tripletta di CPV )

35. Fibrillazione Atriale • Può derivare da multiple aree di rientro all’interno dell’atrio o da multipli foci ectopici • Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS (onde di fibrillazione) • Onda P non individuabile • Ritmo ventricolare irregolare • Può presentarsi come forma parossistica o cronica Fibrilazione Atriale F.C. Ritmo V. Onde P Intervallo PR QRS A: 350 bpm V: Variabile Variabile assenti Non rilevabile < 0,12

36. Flutter Atriale • Onde F che si susseguono rapidamente o con caratteristico aspetto a “dente di sega” • È il risultato di un circuito di rientro all’interno dell’atrio • Onde F più evidenti in DII, DIII e aVF • Frequentemente associato a valvulopatia mitralica o tricuspidale, a cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia Flutter Atriale F.C. RitmoOnde P Intervallo PR QRS A:220-430 bpm V:<300bpm Regolare o Variabile A dente di sega Non rilevabile < 0 ,12

37. Tachicardia sinusale E’ l’espressione di una attivazione simpatica Le cause sono le più disparate Si associa ad aumento del consumo di O2 da parte del miocardio

38. Tachicardia sinusale Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno ( onde P fr >100 bpm ) Tachicardia Sinusale F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Identiche. prima di ogni QRS 0.10-0.20 sec Regolare <0.12 sec

39. Rispetto al grado di blocco Blocchi parziali BAV 1° grado BAV 2° grado (tipo 1 e 2), blocco 2:1 e blocchi avanzati (3:1 o più) BAV 3° grado o completo Rispetto al sito di blocco Nodo AV Infranodale Sottonodale Blocchi atrioventricolari Ritardo o interruzione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli Classificazione

40. Blocchi atrioventricolari • BAV di I grado • Ritardo di passaggio dell’impulso dall’atrio ai ventricoli Blocco AV di primo grado P P P P Onde P Intervallo PRQRS Identiche prima di ogni QRS Ritmo regolare > 0.20 sec < 0.12 sec

41. Blocchi atrioventricolari BAV di 2° grado tipo I • Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati • Progressivo allungamento dell’intervallo PR finchè un impulso resta del tutto bloccato Blocco AV di secondo grado (Wenckebach) P P P P P Onde P Intervallo PRQRS Normali Progressivo allungamento Periodicamente assente < 0.12 sec

42. Blocchi atrioventricolari Blocco AV di secondo grado tipo II • BAV di 2° grado tipo II • Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati • L’intervallo PR non si allunga prima del battito non condotto P P P P P P P P P P Conduzione 2:1

43. Blocchi atrioventricolari BAV di III grado Nessun impulso atriale è condotto ai ventricoli DISSOCIAZIONE TRA P E QRS Blocco AV di terzo grado Onde P Intervallo PRQRS Non misurabile Variabile Normali

44. Complessi Giunzionali • Quando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV prende il sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei Battiti Prematuri • Caratteristiche dell’ecg : • frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm) • complesso QRS abnorme • onde P retrograde in DII e DIII

45. Complessi Giunzionali di scappamento Se il nodo AV non viene depolarizzato dall’impulso sinusale entro 1,0-1,5 sec, può generere impulsi autonomi definiti complessi giunzionali di scappamento Complessi giunzionali di scappamento F.C. RitmoOnde PIntervallo PRQRS Invertite, assenti o dopo QRS Non misur. o < 0.12 sec 40-60 bpm Regolare < 0.12 sec

46. Bradicardia sinusale Riduzione della frequenza di scarica del nodo del seno Fr < 60 bpm Bradicardia Sinusale F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Identiche. prima di ogni QRS 0.10- 0.20 sec <0.12 sec < 60 bpm Regolare

47. Sindrome di Brugada

48. S. del QT lungoCAUSE congenite acquisite

49. BRADICARDIA O2 Linea venosa Rischio di asistolia ? NO SI Segni minacciosi ? NO SI Atropina Pacing transvenoso Atropina Pacing transcutaneo Beta stimolanti Risposta buona? Osservazione SI NO

50. TACHI A COMPLESSI LARGHI (QRS >120 msec ) Linea venosa/O2 Polso ?NOprotocollo FV SI NOSegni minacciosi ?SI Lidocaina sedazione (ansia-dolore) . Sincr. (*) Sincr.(*) Amiodarone Lidocaina , K+ , Mg+ Sincr. (*) Sincr.(*) (*):100-200-360altri antiaritmici